Стійкість до пестицидів не є доказом еволюції
Улюбленою іконою еволюціоністів, тобто прикладом, який часто наводять як доказ еволюції, є феномен стійкості до пестицидів.
1, що пропагує еволюцію, зниження ефективності отрут для гризунів та інсектицидів пояснюється тим, що «ми просто викликали еволюцію популяцій шкідників».2 І, безперечно, бажаючи довести, що еволюційна теорія має практичне значення, бібліотека PBS Evolution Librarу малює похмуру картину того, як ця «еволюція» ускладнює наше життя:
Наприклад, на сайті PBS«У неї загрозливий звук, як у фільмі Альфреда Хічкока: мільйони щурів навіть не хворіють після дози пестицидів, яка колись їх убивала. В одному з графств Англії ці "суперщури" виробили таку стійкість до певних токсинів, що можуть споживати в п'ять разів більше отрути, ніж щури в інших графствах, перш ніж померти. Від личинок комах, які продовжують їсти бавовну з пестицидами в США, до головних вошей, які не змиваються з волосся дітей, шкідники поступово виробляють генетичні щити, які дозволяють їм виживати, які б отрути не давала їм людина».2
Привертаючи увагу читача та попереджаючи, що «проблема стає дедалі гіршою», в статті PBS втішно (?) сказано:
«Але шкідники дотримуються лише правил еволюції».
Однак, якщо опустити еволюційні твердження, дана стаття ясно показує, що стійкість до пестицидів зовсім не є доказом еволюції:
«Щоразу, коли хімікати розпорошуються на газон для знищення бур'янів або, наприклад, мурах, кілька природно стійких представників цільової популяції виживають і створюють нове покоління шкідників, стійких до отрути».2
І знову:
«Особи з вищою толерантністю до наших отрут виживають і розмножуються, й незабаром стійких особин стає більше, ніж тих, яких ми можемо контролювати».2
Таким чином, механізми, що дозволяють шкідникам бути стійкими до пестицидів, вже присутні в «кількох природно стійких членів цільової популяції», які виживають і розмножуються, передаючи таким чином гени, що забезпечують стійкість до пестицидів у наступного покоління.
Отже, шкідники не «розвивають генетичний щит повільно», адже «генетичний щит» вже існує, тобто він не «розвинувся» з повітря. Просто «генетичний щит» стає більш поширеним в популяції, як уважний читач зрозуміє з наступного пояснення у статті PBS щодо того, що відбувається, коли фермери, помітивши зниження рівня смертності, збільшують дозування:
«Фермери розпорошують більші дози пестицидів, якщо попередня доза не вбиває, тому генетичні механізми, що дозволяють шкідникам виживати при сильніших дозах, швидко стають широко поширеними, оскільки потомство стійких особин домінує в популяції».2
І поширення генетичних механізмів, що забезпечують стійкість, може бути дуже швидким – фактично, лише за кілька поколінь вони стають «домінуючими в популяції».
Швидка стійкість до пестицидів у нематод
Наприклад, коли дослідники піддали нематоду Caenorhabditis elegans впливу широко поширеному нематициду левамізолу, вони повідомили, що стійкість до цього пестициду «накопичилася протягом кількох поколінь».3
Дослідники пояснили, що така швидка адаптація, мабуть, зумовлена «постійною генетичною мінливістю» популяції нематод, тобто гени, які забезпечують стійкість, вже були в популяції, але з низькою частотою. Піддаючи нематоду впливу левамізолу, відбирали стійких особин, «безпосередньо демонструючи швидкість цього процесу». (Виділено нами) В науковій літературі можна знайти безліч інших прикладів швидкої адаптації.4
Еволюціоністи часто без потреби дивуються швидкості, з якою популяція може адаптуватися до змін навколишнього середовища, тому що вони звикли вважати такі зміни «еволюцією», а еволюція нерозривно пов'язана з повільними та поступовими процесами, що тривають мільйони років (див. Сюрприз швидкого утворення видів). Зміни відбуваються швидко, але вони не є еволюційними, тобто не мають відношення до основного твердження еволюції про те, що первісні мікроби перетворилися на людину та всіх інших живих істот.
Але навіть дослідники нематод стали жертвами свого еволюційного мислення. Не спостерігаючи жодної еволюції (тобто тих змін, які нібито призвели до того, що нечистоти в ставку стали вченими, які вивчають пестициди), вони, проте, наповнили свою наукову статтю твердженнями про швидку «еволюцію», свідками якої вони стали.
«Наші результати показують, що стійкість до пестицидів може еволюціонувати надзвичайно швидкими темпами», – написали вони. Їхні результати не продемонстрували нічого подібного.
Швидке зростання стійкості до пестицидів – так, але «еволюція» – ні, оскільки особини з «генетичним щитом», які забезпечують стійкість до нематицидів, очевидно, вже були присутні в популяції.
Ціна стійкості
Механізми стійкості до пестицидів можуть дорого коштувати, як показали дослідження. Гени стійкості, які називають «ціною пристосованості», «змінюють деякі компоненти базової фізіології й втручаються в пов'язані з пристосованістю риси історії життя».Відомий приклад – стійкість щурів до варфарину, вперше виявлена наприкінці 1950-х років.6 В щурів, стійких до цієї отрути, потреба у вітаміні К вища, ніж у звичайних щурів (більш ніж у 10 разів!). При нестачі вітаміну К у щурів, стійких до варфарину, виникають порушення згортання крові, й багато з них помирають від внутрішньої кровотечі. Отже, стійкі особини мають нижчу пристосованість в більшості польових умов, тому частка щурів зі стійкістю до варфарину у Великій Британії знизилася, коли популяції щурів перестали піддаватися впливу родентициду.
Так, генетичний набір, що забезпечує стійкість до варфарину в щурів, пов'язаний зі збільшенням виживання за наявності пестициду, але зниженням виживання за його відсутності.
Цей феномен «ціни пристосованості» зустрічається й у комах-шкідників. Дослідники, які спостерігали за комарами Culex pipiens, що зимують в печері на півдні Франції (у районі, де широко використовуються фосфорорганічні інсектициди), відзначили зниження загальної частоти стійких до інсектицидів комарів у порівнянні з тими, що піддаються впливу, в міру настання зими, що вказує на «велику ціну пристосованості».5 Це цілком зрозуміло в світлі генетичного механізму, який забезпечує стійкість цих комарів.
Фосфорорганічні інсектициди впливають на здатність певних ферментів (білків), які називають естеразами, функціонувати належним чином, тим самим вбиваючи комаху. Але гени стійкості «викликають надвиробництво естерази, що зумовлено або посиленням генів, або їх регуляцією».5
Зверніть увагу, що наявність додаткових копій існуючих генів або генів, які не можуть вимкнути (регулювати) виробництво, не є доказом еволюції, тому що для перетворення мікробів на мікробіологів еволюції потрібен механізм додавання нових складних функцій, а не копіювання функцій, що існують, чи їх порушення (фотокопіювання розділу книги або поломка електричного вимикача не створює нових складних функцій).
Подібне надвиробництво білків спостерігалося й у штамів комарів Anopheles, стійких до ДДТ.7 Ці білки метаболізують ДДТ (інсектицид на основі хлорорганічних сполук). За словами дослідників, «транскрипти та їх білки надекспресуються в стійких штамах і, як наслідок, дозволяють їм виявляти цю стійкість».8
Аналогічно в плодових мушок дрозофіл стійкість до інсектицидів пов'язана із «надтранскрипцією» певного гена, в результаті чого мРНК в стійких штамах у 10-100 разів більша, ніж у сприйнятливих штамах.9 Враховуючи додаткові витрати енергії та ресурсів, необхідні для такого надвиробництва, не дивно, що стійкість до пестицидів тягне за собою «ціну пристосованості».10 11
Повна відповідність Біблії
В усіх наведених вище прикладах ми не бачимо, що гени, інформація для складних нових функцій виникають нізвідки, тобто в результаті еволюції. Натомість ми бачимо або можливе «посилення» генів (тобто додаткові копії існуючих генів), або, що характерніше, втрату контролю за регуляцією генів.
Інакше кажучи, механізми стійкості до пестицидів виникають не з нових генів, а з існуючих генів – і особливо з пошкоджених версій існуючих генів. Відбувається не збільшення потрібної генетичної інформації, а скоріше її втрата.
Таким чином, «ікона» еволюції – стійкість до пестицидів – насправді не дає жодної підтримки еволюції від молекули до людини. Однак вона повністю відповідає біблійній розповіді про походження життя, прекрасно узгоджуючись з «досконалим» творінням (Буття 1:31), яке тепер перебуває в «рабстві тління» (Римлян 8:19-22) через гріхопадіння (Буття 3).
Ми не бачимо поліпшення генів, ми бачимо їхнє руйнування, бо саме це й роблять мутації – вони ламають гени, а не створюють нові. В сучасному світі іноді корисно мати «зламані» гени (наприклад, якщо ви щур, а навколо варфарин), але гени, тим не менш, зламані – генетична інформація, що безаперечно деградувала. Жодної еволюції не відбувається.12
Це не «гонка озброєнь»
Еволюціоністи люблять зображувати розвиток стійкості до пестицидів як похмуру «гонку озброєнь», що, безсумнівно, створює в багатьох людей враження, що шкідники постійно розвивають нові властивості.
Але тепер, коли ми побачили, що стійкість до пестицидів зумовлена поломкою, а не створенням нових складних властивостей, ми можемо зрозуміти, що «гонка озброєнь» – це неправильна назва. Швидше, цю боротьбу можна порівняти з окопною війною,13 де війська, що обороняються, руйнують свій власний міст або підривають свою власну дорогу, щоб завадити просуванню противника.
Гонка озброєнь передбачає, що сили, що обороняються, винаходять нову зброю, але процеси добору й мутації, що відбуваються в організмі шкідників, які зіткнулися з пестицидом, не є винаходом нової зброї. Тому феномен стійкості до нематицидів, родентицидів, інсектицидів, тощо, абсолютно не можна назвати підтримкою Великої ідеї еволюції про те, що сучасні форми життя походять від якогось одноклітинного організму, що існував мільярди років тому.
Скоріше, «зламані» гени, що надають стійкості до пестицидів, виникли в період після гріхопадіння (близько 6000 років тому). І як показали дослідження, в світі, де пестициди використовуються повсюдно, не потрібно багато часу, щоб генетична мутація, що забезпечує стійкість, швидко поширилася.14
Наслідки «для» (скоріше, «від») ефективної боротьби зі шкідниками в сучасному світі
Які практичні наслідки програм боротьби зі шкідниками існують сьогодні – тобто як слід змінити стратегію застосування пестицидів?
Насправді, консультанти з пестицидів15 на передньому краї боротьби зі шкідниками здебільшого вже діють практично як креаціоністи (хоча як особистості вони можуть цього не усвідомлювати, тобто вони все ще приймають еволюцію за істину16). Вони визнають:
● Окремий щур, комаха або інший шкідник не набуває стійкості з часом. Що змінюється з часом, то це сприйнятливість популяції до пестициду.
● Стійкість може бути присутня в популяції ще до впливу нового пестициду – але в дуже низьких кількостях. Механізм резистентності може негативно впливати на шкідника певним чином. Але після впливу пестициду виживають ті особини, які мають здатність руйнувати молекулу отрути, що вбиває більшість інших особин в популяції.
● Особини, які вижили після застосування пестицидів, передають генетичні механізми, що забезпечують стійкість до конкретного пестициду, наступному поколінню. Таким чином, стійкі гени становлять більшу частку загального генофонду, ніж раніше.
● Спочатку фермер може не помітити зростаючу стійкість популяції шкідника до пестициду. Однак зі зміною поколінь (шкідників) настає момент, коли фермер стикається з «провалом контролю». Але стійкість не з'явилася «раптово», а, швидше, постійно наростала з моменту першого застосування пестицида.17
Зверніть увагу, що це не має жодного відношення до еволюції від мікробів до людини. Це просто нав'язаний людиною процес добору (ті самі принципи діють і за «природного добору» – тобто ніякої еволюції взагалі).
Що ж радять робити експерти з боротьби зі шкідниками, коли вони стикаються з втратою ефективності пестицидів? Ключовою стратегією управління резистентністю, про яку більшість фермерів знають й практикують якомога частіше, є ротація пестицидів.18 19 Тобто чергування використання пестицидів з різними способами дії (які впливають на різні життєво важливі функції шкідника, наприклад, дихання, передачу нервових сигналів тощо).
Ротація пестицидів працює за таким принципом: коли в популяції починає накопичуватися стійкість, скажімо, до інсектициду на основі фосфорорганічних сполук, фермер переходить на використання, скажімо, піретроїдного інсектициду. Потім, в міру накопичення стійкості до цього пестициду, він знову переходить на пестицид з іншим хімічною дією, якщо такий пестицид доступний за законом (наприклад, карбамат).
Були випадки, коли розвивалася «множинна стійкість» – найгірший сценарій для фермерів. Однак це в жодному разі не є еволюцією, оскільки в цьому випадку відбуваються ті самі описані нами процеси. Ціна такої множинної стійкості стає очевидною, коли пестициди не застосовуються протягом деякого періоду часу й в популяції знову починають домінувати нерезистентні особини. Таким чином, ефективні стратегії ротації пестицидів можуть почати діяти знову.
Якими є наслідки повсякденної реальності реакції шкідників на пестициди? Еволюція не доведена, й еволюційна теорія немає ніякого практичного значення для практичної науки чи сільськогосподарської практики.
-
В 2001 році PBS показала сумнозвісний телесеріал «Еволюція», який CMI спростував.
-
WGBH Educational Foundation, Evolution Library: Pesticide Resistance, <www.pbs.org/wgbh/evolution/library/10/1/l_101_02.html>, 22 June 2009.
-
Lopes, P., Sucena, E., Santos, M., Magalhaes, S., Rapid experimental evolution of pesticide resistance in C. elegans entails no costs and affects the mating system, PLoS ONE 3(11):e3741, November 2008.
-
E.g., Asser-Kaiser, S., Fritsch, E., Undorf-Spahn, K., et al., Rapid emergence of baculovirus resistance in codling moth due to dominant sex-linked inheritance, Science 317(5846): 1916–1918, 2007.
-
Gazave, E., Chevillon, C., Lenormand, T., Marquine, M., Raymond, M., Dissecting the cost of insecticide resistance genes during the overwintering period of the mosquito Culex pipiens, Heredity 87:441–448, 2001.
-
Hoffmann, A., and Parsons, P., Extreme Environmental Change and Evolution, Cambridge University Press, Cambridge, 1997, p. 100.
-
Chiu, T.-L., Wen, Z., Rupasinghe, S., and Schuler, M., Comparative molecular modelling of Anopheles gambiae CYP6Z1, a mosquito P450 capable of metabolizing DDT, Proceedings of the National Academy of Sciences USA 105(26):8855–8860, July 2008.
-
Yates, D., Team finds key mechanism of DDT resistance in malarial mosquitoes, University of Illinois News Bureau, <news.illinois.edu/news/08/0616ddt.html>, 16 June 2008.
-
Daborn, P., Yen, J., Bogwitz, M., Le Goff, G., Feil, E., Jeffers, S., Tijet, N., Perry, T., Heckel, D., Batterham, P., Feyereisen, R., Wilson, T., ffrench-Constant, R., A single P450 allele associated with insecticide resistance in Drosophila, Science 297(5590):2253–2256, 2002.
-
Іноді дослідники заявляють, що механізми стійкості мають «невелику або нульову ціну» в світлі досліджень, в яких гени стійкості до пестицидів зберігаються без відбору пестицидів. (Наприклад, посилання 3 і 7.) Однак, ймовірно, що переміщення стійких особин в більш суворе середовище (наприклад, за межі багатої поживними речовинами агарової основи лабораторної чашки Петрі) виявило б втрату пристосованості в більшості, якщо не у всіх випадках.
-
Стійкість до пестицидів має чіткі паралелі зі стійкістю до пеніциліну у бактерій стафілокока (див. «Супербактерії» насправді зовсім не супер, й зрештою, Чи спостерігалася еволюція насправді?), де надмірне виробництво пеніциліну підвищує стійкість до пеніциліну. Але в дикій природі, далеко від штучних (наприклад, лікарняних) умов, насичених пеніциліном, стафілокок з «генетичним щитом» для стійкості до пеніциліну буде менш «придатним», оскільки він витрачає енергію та ресурси на виробництво купи непотрібного білка.
-
Для подальшого пояснення цього в зв'язку зі стійкістю до варфарину у щурів див.: More, E., Rats! Another case of sickle-cell anemia, Creation 17(2):44–45, 1995, <creation.com/rats-another-case-of-sickle-cell-anemia>.
-
Ця концепція була дуже вдало розкрита Майклом Біхі в його книзі 2007 року The Edge of Evolution, Free Press, New York, USA. Оглід див. Batten, D., Clarity and confusion, Journal of Creation 22(1):28–33, 2008; <creation.com/review-michael-behe-edge-of-evolution>.
-
В даний час загальновизнано, що «гени стійкості не обов'язково повинні виникати de novo, щоб викликати проблеми в конкретному регіоні. Завдяки природній міграції чи переносу, опосередкованому людиною, стійкі шкідники здатні розсіюватися й передавати гени на великі території за дуже короткі періоди часу». Denholm, I., Devine, G., and Williamson, M., Insecticide resistance on the move, Science 297(5590):2222–2223, 27 September 2002.
-
E.g., McFadden-Smith, W., Pesticide Resistance—How it happens and how you can delay it, OMAFRA, http://www.omafra.gov.on.ca/english/crops/hort/news/tenderfr/tf1302a3.htm, 2 December 2008; and Murphy, G., Managing Fungicide Resistance, OMAFRA, http://www.omafra.gov.on.ca/english/crops/hort/news/grower/2006/03gn06a2.htm, 1 March 2006.
-
Класичним прикладом цього є Філіп Баттерхем (посилання 9), професор генетики університету Мельбурна, Австралія. Нещодавно він сказав: «Я працюю над стійкістю до інсектицидів, і це, ймовірно, один з найкращих прикладів еволюції в короткі терміни», і все-таки його уточнюючі зауваження, коли його запитали, як комахи могли змінитися за такий швидкий час, вказують на відсутність еволюції типу «молекула – людина»: «В них багато генетичної різноманітності. Вони мають гени, які сидять там і готові забезпечити стійкість при незначних змінах...». Сегмент The Science Show на ABC Radio National под названием «Darwin Year – 2009» http://www.abc.net.au/rn/scienceshow/stories/2008/2432906.htm , передача від 29 листопада 2008 року. Варто також зазначити, що професор Беттерхем виступив на церковній службі в соборі Святого Павла у Мельбурні (Австралія) 8 лютого 2009 року у рамках святкування «Evolution – The Festival»; див. http://www.evolutionaustralia.org.au/index.php?page=church-service-science-and-faith—the-intersection (last accessed 20 July 2009).
-
Murphy, G., Pesticide Resistance 101, OMAFRA, http://www.omafra.gov.on.ca/english/crops/hort/news/grower/2005/11gn05a2.htm, 1 November 2005.
-
Murphy, G., Resistance Management—Pesticide Rotation, OMAFRA, http://www.omafra.gov.on.ca/english/crops/hort/news/grower/2005/12gn05a2.htm, 1 December 2005.
-
Carter, N., Rotation helps prevent resistance, OMAFRA, http://www.omafra.gov.on.ca/english/crops/hort/news/orchnews/2002/on1202a7.htm, 1 December 2002.