Генетика
Креацентр > Статті > Генетика > Наскільки випадкові мутації?

Наскільки випадкові мутації?

У дев'ятнадцятому столітті біологи визнали, що тварини і рослини мають риси, які можуть бути корисними (наприклад, підвищують міцність) або шкідливими (наприклад, мають більш повільне зростання). Ті, хто володіє корисною рисою, можуть з більшою ймовірністю вижити, а ті, у кого є згубні риси, мають менше шансів на виживання. Суть цієї парадигми називається — природний відбір.

Чарльз Дарвін розумів, що іноді риси різних організмів можуть змінюватися. Однак, оскільки його дослідження передували появі області генетики, ще не було розуміння того, як ці зміни відбулися. Натомість він приписував такі зміни ефекту природного відбору, як нібито природний відбір якимось чарівним чином міг викликати появу характерних рис.

Дарвін, не пов'язаний жодними законами генетики, зробив багато припущень.

Фактично, не пов'язаний жодними законами генетики, Дарвін зробив багато припущень. Одне з основних припущень полягало в тому, що «немає причин обмежувати» кількість змін особливостей організму.1 Без обмежень він також припускав, що такі зміни можуть кардинально перетворити рибу в земноводних або рептилій в ссавців. Його припущення надавали основні принципи універсального спільного походження — ідею про те, що всі форми життя виникли із загального родоводу.

Мендель

У той час як Дарвін писав про свої ідеї еволюції і природний відбір, австрійський монах проводив експерименти з горохом. У цих експериментах Грегор Мендель помітив, що горох містить щось, що він назвав «факторами», через що рослини можуть бути високими або низькими, а горошина — жовтою або зеленою. Ці фактори передавалися наступним поколінням, впливаючи також на їх зріст і колір.

На жаль, мало хто з біологів в той час розумів дослідження Менделя. Тільки через десятиліття важливість його роботи стала визнаною. Те, що Мендель несвідомо виявив, було спадкуванням хромосомної ДНК. «Фактори» Менделя були фактично різними алелями (різними версіями генів) в кожній парі хромосом.

Зараз ми знаємо, що хромосомна ДНК складається з чотирьох різних типів нуклеотидів (зазвичай скорочено A, T, C, G). Зміни в послідовності цих нуклеотидів (наприклад, мутації) можуть змінювати генетичну інформацію організму, що, в свою чергу, може змінити його фізичні особливості. Таким чином, деякі мутації можуть виявитися корисними, але більшість з них або нейтральні, або негативні по своєму ефекту.

Деякі мутації можуть бути корисними, але більшість з них є нейтральними або негативними по своєму ефекту.

У той час, коли робота Менделя нудилася в незрозумілостях, робота Дарвіна отримала більш широке визнання. Але це визнання не дало адекватного розуміння генетичних механізмів еволюційних змін. Це не випадково, скоріше, дарвінізм виграв від цього величезного пробілу.

Сучасний синтез

Тільки в середині двадцятого століття еволюціоністи, нарешті, спробували включити основи ідей Менделя в дарвінівські вчення. Це «оновлення» стало відомо як «сучасний синтез» дарвінізму. Іноді, також звана неодарвінізмом, ця парадигма передбачає, що випадкові мутації можуть досягти фізичних змін, необхідних для вражаючих перетворень, наприклад, амфібії, що розвинули ноги, птиці, що розвинули крила, і ссавці, що розвинули шерсть.

Але ця нова антологія все ще далека від надання дійсно точного механізму дарвінізму. Багато інформації про генетичну активність та молекулярну природу мутацій не було зрозуміло протягом ще декількох десятиліть. Наприклад, тепер ми знаємо, що мутації рідко, якщо взагалі коли-небудь, забезпечують генетичні зміни, необхідні для великих дарвінівських перетворень.2 Незважаючи на припущення Дарвіна про необмежені зміни, ми постійно стикаємося з різними генетичними бар'ерами.3

Не зовсім випадкові

Більш того, оскільки дарвінізм не може мати конкретної мети або плану, зазвичай вважається, що мутації повинні бути випадковими. Принаймні, вони повинні бути випадковими в своїй корисності, якщо не в розташуванні їх ДНК. Мутації не виникнуть тому, що організм має потребу в них. Швидше, вони не можуть мати наміченої мети або передчасної переваги. Мутації будуть випадковим чином змінювати особливості організму, а природний відбір визначає, наскільки змінена ознака корисна для організму. Це класичний неодарвінізм.

Випадковість також була необхідним принципом для відділення неодарвінізму від еволюції Ламаркіана, яка стверджувала, що організми можуть розвивати риси, ґрунтуючись на факторах навколишнього середовища, — і ці риси можуть бути успадковані наступними поколіннями. Крім того, випадковість вважалася необхідною, щоб виключити будь-яку пропозицію Божественного керівництва. Однак це була скоріше філософська, ніж наукова парадигма, оскільки не було прямих доказів того, що всі мутації повністю випадкові.4

Недавні дослідження виявили різні закономірності в розташуванні мутацій в ДНК, а не випадковий розкид.

Недавні дослідження виявили різні закономірності в розташуванні мутацій в ДНК, а не випадковий розкид.5 Набагато менше мутацій відбувається в областях високого вираження генів, що протилежно тому, що було передбачено, оскільки дарвінізм вимагає вражаючих змін вираження гена.6 Вже давно визнано, що ДНК містить «гарячі точки» — місця, де найчастіше зустрічаються мутаціі.7 Однак точне й передбачуване розташування багатьох мутацій вказує на причетність чогось більшого ніж просто «гарячих точок».
Крім того, оскільки розташування багатьох мутацій в ДНК не є випадковим, це викликає припущення, яке роблять еволюційні біологи. Вони часто вважають, що практично однакові мутації в двох організмах свідчать про загальну еволюційну історію. Ідентичні мутації повинні були бути успадковані від загального предка. Загальна мутаційна картина, мабуть, показує дарвінівське походження.

Однак це міркування передбачає, що мутації безладно розкидані по всій ДНК. Таким чином, єдиний спосіб, завдяки якому два організми можуть мати ідентичні мутації, — це загальний родовід. Проте, оскільки багато мутацій не є випадковими, загальні мутації можуть бути результатом спільних мутаційних гарячих точок, а не загальної еволюційної історії. Таким чином, ідентичні мутації не підтверджують дарвінівського походження.

Адаптивні мутації

Ще одне ключове питання полягає в тому, чи відбуваються деякі мутації тому, що організм має потребу в них. Чи існує намір або мета формування певних мутацій? Це питання було піднято після виявлення того, що певні мутації з'являються в бактеріях тільки тоді, коли це необхідно.8 Це питання додатково ілюструється дослідженням, в якому були виявлені рідкісні, але корисні мутації, що відбуваються послідовно в межах однієї і тієї ж бактеріі.9 Деякі дослідники намагаються пояснити ці мутації в рамках класичного неодарвінізму10, але навіть їх власні розрахунки показують, що дуже малоймовірно, що ці мутації відбулися як частина випадкового мутаційного процесу.11 Замість цього, жоден з цих прикладів не може бути легко пояснений мутаціями, які виникли випадково.

Це явище спочатку називалося спрямованими мутаціями, в даний час воно більш широко відоме як адаптивні мутації (мабуть, для зменшення причетності мутацій, що відбуваються для спрямованої мети). Цілком зрозуміло, що ця концепція була досить спірною. Якщо деякі мутації виникають через необхідність організму, а не просто відбуваються випадковим чином, це вказує на направляючу програму — протилежність класичного неодарвінізму.

Існує безліч свідчень того, що багато мутацій не є випадковими.

Проте, зростає кількість доказів того, що багато мутації не є випадковими.12 Насправді більшість мутацій та інші генетичні зміни, мабуть, спеціально запрограмовані. Це програмування відбувається на певних етапах клітинної активності або у відповідь на конкретні сигнали з навколишнього середовища.

Недавні дослідження показали, що адаптивні реакції у бактерій можуть включати одну і ту ж мутацію, яка незалежно виникла в різних популяціях.13 Невеликі типові зміни можуть генерувати складні мутаційні структури в хромосомах людини14. Крім того, ми тепер знаємо, що деякі імунні клітини використовують сприятливо спрямований мутаційний шлях для генерації унікальних антитіл.15 Клітини можуть змінювати своє положення хромосом і приводити до метилювання ДНК у відповідь на екологічні сигнали.16 І, принаймні, одна група ферментів бере участь у контролі як виникнення, так і розташування мутацій у людей.17

EVOEVO

Молекулярний біолог Джеймс Шапіро стверджує, що мутації, які виникають випадково, вже не можуть розглядатися як життєздатний механізм еволюції. Повинна бути програма, яка спрямовує на їх появлення.18 Виникнення цієї направляючої програми було названо еволюцією еволюції (EVOEVO). У ранній історії життя дарвінівська зміна була обумовлена процесом випадкових, неспрямованих мутацій. Поступово спрямовані програми вписувалися в генетичний код. EVOEVO передбачає, що сам процес еволюційних змін «еволюціонував» від випадкового мутаційного процесу до спрямовуючої програми.19 Таким чином, EVOEVO передбачає, що ці програми є неминучим продуктом первинних сліпих і випадкових процесів. Це припущення є настільки ж важливою проблемою для еволюції, що і генетична діяльність, яку ці програми покликані пояснити.

Інформаційний інженер Перрі Маршалл намагається перезавантажити дарвінізм, погоджуючись з тим, що життєві процеси керують програмами, які відповідають певним екологічним потрубам20. Він пропонує, щоб спрямовуючі програми були частиною альтернативної версії еволюції, яку він називає еволюцією 2.0. Маршалл описує механізм версії 2.0 як дію «модульних систем, запрограмованих на раптові різкі зміни»21. Ці модульні системи подібні системам, в яких також використовується біблійна модель створення (наприклад, гібридизація, передача генів і епігенетика). Маршалл легко приписує виникнення цього програмування Творцеві. Тим не менш, він як і раніше прагне включити непотрібний і генетично неспроможний вантаж універсального загального походження.

Чим більш зрозумілою стає генетична діяльність в клітинах, неодарвіністська ідея ненаправленої мутації стає менш життєздатною.

Цікаво, що, чим більше зрозумілою стає генетична діяльність в клітинах, неодарвіністська ідея ненаправленої мутації стає менш життєздатною. Замість цього, як визнає Маршалл, організми діють з наміром. І це стосується навмисної зміни фізичних особливостей.

Біблійна модель

Таке програмування суперечить неодарвіністському вченню, але підходить до біблійного створення. Організми були створені за допомогою програм, які можуть навмисно змінити їх генетичну активність. Це програмування дає рослинам і тваринам необхідну здатність для адаптації до різного середовища існування і постійно мінливих умов. Рослини, тварини і люди були створені для виконання Божої вказівки плодитися й наповнювати землю (Буття 1:28).

 

Автор: Кевін Андерсон

Дата публікації: 18.09.2016

Джерело: Answer in Genesis

 

Переклад: Літус П.

Редактор: Літус П.

 

Посилання:

  1. Charles Darwin, The Origin of Species (Reprint. Bantam Books, 1999), 127.
  2. Kevin Anderson, “Citrate Utilizing Mutants of Escherichia Coli,” Creation Research Society Quarterly 52, no. 4 (2016): 310–325, Kevin Anderson, “How Are New Genes Made?,” Answers in Depth 11, (2016): https://answersingenesis.org/genetics/how-are-new-genes-made/, Kevin Anderson and Jean Lightner, “The Challenge of Mount Improbable,” Creation Research Society Quarterly 52, no. 4 (2016): 244–248, and Lee Spetner, Not by Chance, Brooklyn, NY: Judaica Press, 1998.
  3. Anderson and Lightner, “The Challenge of Mount Improbable,” Nathaniel T. Jeanson, “Mitochondrial DNA Clocks Imply Linear Speciation Rates within ‘Kinds’,” Answers Research Journal 8 (2015): 273–304, and Marin Vuli?, Francisco Dionisio, Fran?ois Taddei, and Miroslav Radman, “Molecular Keys to Speciation: DNA Polymorphism and the Control of Genetic Exchange in Enterobacteria,” Proceedings of the National Academy of Sciences 94, no. 18 (September 2, 1997): 9763–9767 http://www.pnas.org/content/94/18/9763.full.
  4. Lars Z. Brundin, “Evolution by Orderly Stepwise Subordination and Largely Nonrandom Mutations,” Systematic Biology 35, no. 4 (1986): 602–607, doi:10.2307/2413119.
  5. Michael R. Garvin and Anthony J. Gharrett, “Evolution: Are the Monkeys’ Typewriters Rigged?,” Royal Society Open Science 1, no. 2 (2014): 140–172, doi:10.1098/rsos.140172, and I?igo Martincorena, Aswin S. N. Seshasayee, and Nicholas M. Luscombe, “Evidence of Non-random Mutation Rates Suggests an Evolutionary Risk Management Strategy,” Nature 485, no. 7396 (2012): 95–98, doi:10.1038/nature10995.
  6. Martincorena et al., “Evidence of Non-random Mutation.”
  7. Igor B. Rogozin and Youri I. Pavlov, “Theoretical Analysis of Mutation Hotspots and Their DNA Sequence Context Specificity,” Mutation Research/Reviews in Mutation Research 544, no. 1 (2003): 65–85, doi:10.1016/S1383-5742(03)00032-2.
  8. John Cairns, Julie Overbaugh, and Stephan Miller, “The Origin of Mutants,” Nature 335, no. 6186 (1988): 142–145, doi:10.1038/335142a0.
  9. Barry G. Hall, “The EBG System of E. Coli: Origin and Evolution of a Novel ?-Galactosidase for the Metabolism of Lactose,” Genetica 118, no. 2 (2003): 143–156, and Barry G. Hall and Daniel L. Hartl, “Regulation of Newly Evolved Enzymes. I. Selection of a Novel Lactase Regulated by Lactose in Escherichia coli,” Genetics 76, no. 3 (1974): 391–400.
  10. John R. Roth, Elisabeth Kugelberg, Andrew B. Reams, Eric Kofoid, and Dan I. Andersson, “Origin of Mutations Under Selection: the Adaptive Mutation Controversy,” Annu. Rev. Microbiol 60 (2006): 477–50, doi:10.1146/annurev.micro.60.080805.142045.
  11. Georgia Purdom and Kevin Anderson, “Analysis of Barry Hall’s Research of the E. coli ebg Operon: Understanding the Implications for Bacterial Adaptation to Adverse Environments,” Proceedings of the Sixth International Conference on Creationism, Pittsburg, PA: Creation Science Fellowship, 2008.
  12. Paulien Hogewoge, “Non-Random Random Mutations: A Signature of Evolution of Evolution (EVOEVO),” Proceedings of the European Conference on Artificial Life (2015): 1, doi:/10.7551/978-0-262-33027-5-ch001 .
  13. Matthew D. Herron and Michael Doebeli, “Parallel Evolutionary Dynamics of Adaptive Diversification in Escherichia coli,” PLoS Biol 11, no. 2 (2013): doi:10.1371/journal.pbio.1001490.
  14. Ari L?ytynoja and Nick Goldman, “A Novel Process of Successive Inter-strand Template Switches Explains Complex Mutations and Creates Hair-pins,” bioRxiv (2016): http://biorxiv.org/content/early/2016/02/01/038380.
  15. Darryll D. Dudley, Jayanta Chaudhuri, Craig H. Bassing, and Frederick W. Alt, “Mechanism and Control of V(D)J Recombination versus Class Switch Recombination: Similarities and Differences,” Advances in immunology 86 (2005): 43–112, doi:10.1016/S0065-2776(04)86002-4.
  16. Bernard Angers, Emilie Castonguay, and Rachel Massicotte, “Environmentally Induced Phenotypes and DNA Methylation: How to Deal with Unpredictable Conditions until the Next Generation and After,” Molecular Ecology 19, no. 7 (2010): 1283–1295, and Jiang Zhu, Mazhar Adli, James Y. Zou, Griet Verstappen, Michael Coyne, Xiaolan Zhang, Timothy Durham et al., “Genome-wide Chromatin State Transitions Associated with Developmental and Environmental Cues,” Cell 152, no. 3 (2013): 642–654, doi:10.1016/j.cell.2012.12.033.
  17. Yishay Pinto, Orshay Gabay, Leonardo Arbiza, Aaron J. Sams, Alon Keinan, and Erez Y. Levanon, “Clustered Mutations in Hominid Genome Evolution are Consistent with APOBEC3G Enzymatic Activity,” Genome Research 26, no. 5 (2016): 579–587, doi:10.1101/gr.199240.115.
  18. James Alan Shapiro. Evolution: a View from the 21st Century (Pearson Education, 2011).
  19. Hogewoge, “Non-random Random Mutations.”
  20. Perry Marshall, Evolution 2.0. Breaking the Deadlock between Darwin and Design (Benbella Books, 2015).
  21. Ibid., 224.

Написати коментар