Генетика
Креацентр > Статті > Генетика > Давній білок «воскрес»?

Давній білок «воскрес»?

Як повідомляє Science Daily, «сучасні комп'ютерні і молекулярні методи були використані для відтворення давніх предків важливого людського білка».

Коли я побачив заголовок, «дослідники UNC намітили молекулярні зміни, які спростовують уявлення креаціоністів»1, я просто зобов'язаний був прочитати статтю. Я був заінтригований, але не злякався того, що деякі нові докази можуть зруйнувати мої креаціоністські переконання (адже докази не говорять самі за себе, це роблять люди, тому припущення грають важливу роль, і я знав, що вони відрізняються від моїх). Джо Тортон, керівник дослідницького проекту, заявляє:

«Ніколи раніше ми не бачили минуле так чітко. Ми змогли побачити точні механізми, завдяки яким еволюція сформувала крихітний молекулярний механізм, білок, на атомному рівні і відновити порядок подій, за допомогою яких розгорталася історія»2.

Чи була виявлена ??машина часу? Чи змогли вони зменшити себе для розгляду білка на атомному рівні? Чи були здобуті білки зі скам'янілостей на кожному рівні пропонованого еволюційного дерева, що веде від мікроба до людини? Ні, нічого з перерахованого вище. Як повідомляє Science Daily, «сучасні комп'ютерні і молекулярні методи були використані для відтворення давніх предків важливого людського білка»2. Отже, не «воскреслий» давній білок, а скоріше «відтворений» давній білок, заснований на упереджених припущеннях людини.

Припущення рясніють

У минулому році дослідницька група Thornton повідомила про послідовність стародавнього білка, яку вони назвали спадковим кортикоїдним рецептором (СКР).3 Цей білок, імовірно, існував у древньої риби 450 мільйонів років тому. Вони отримали послідовність шляхом «порівняння генних послідовностей 60 стероїдних рецепторів сучасних організмів і використання еволюційних співвідношень для обчислення найбільш імовірної послідовності спадкового білка».4 Отже, ось питання: звідки вони знають, що еволюційне дерево, яке вони використовують, правильне? Ці дерева постійно змінюються, і в будь-який момент часу існує безліч варіантів. Якщо дерево зміниться, послідовність, швидше за все, теж зміниться, що дає погану підставу для подальших досліджень. Крім того, цей підхід передбачає еволюцію для того, щоб довести еволюцію. Еволюційні зв'язки використовуються для прогнозування різних спадкових структур. Такі структури не прогнозуються окремо від еволюції. Це, очевидно, замкнуте коло міркувань.

СКР дуже схожий на сучасний мінералокортикоїдний рецептор (МР).4 У людей мінералокортикоїдні рецептори пов'язують альдостерон, гормон, що виробляється залозами, який допомагає регулювати рівень натрію і калію в крові. Вчені припустили, що ген СКР дублюється для отримання додаткової інформації про проблеми, пов'язані з розмноженням і еволюцією генів, і що за допомогою мутацій один зразок став сучасним мінералокортикоїдним рецептором, а інший став сучасним глюкокортикоїдним рецептором (ГР).4 ГР пов'язує кортизол, гормон , що виробляється залозами, і який допомагає регулювати реакцію на стрес. Їх новітнє дослідження деталізує передбачувані мутаційні кроки, необхідні для того, щоб СКР став ГР.

«Дозвільні» мутації

Команда Торнтона визначила за допомогою проб і помилок мутації, необхідні для того, щоб СКР став ГР.5 За іронією долі, хоча вони були розумними людьми, які знали функціональні частини білка, котрі потрібно було змінити, вони багато разів робили мутації, які або не мали ефекту або повністю знищували функцію білка5 (знову ж, підтвердивши, що мутації є або нейтральними, або шкідливими). І вони вважають, що час і випадок можуть зробити краще ?! Основна неузгодженість в їх підході полягає в тому, що вони виконували ці експерименти з наміром на «мету» або кінцевий продукт. Вчені знали, як вони хочуть, щоб виглядала кінцева структура. Еволюція не має довгострокової мети, вона не знає, яким буде кінцевий продукт, тому кожна мутація повинна оцінюватися по суті. У нереалістичному комп'ютерному світі відбір для конкретної мутації може бути зроблений на генетичному (або ДНК) рівні. У реальному світі відбір для конкретної мутації може бути зроблений тільки на рівні фенотипу (або всього організму). Якщо мутація призводить до зміни білка, що значно змінює його функцію і має значення у виживанні організму в даному середовищі (де він виживає краще), тоді він буде обраний і залишиться в популяції. Якщо немає, то він, швидше за все, зникне з популяції.

Вчені придумали новий термін «дозвільні» мутаціі.5 Ці мутації хоча і не змінюють функцію білка, забезпечують стабілізацію, необхідну для майбутніх мутацій, які змінюють функцію білка.5 Якщо дозвільні мутації не діють першими, тоді мутації, які змінюють функції, руйнують функцію білка. Виникає питання: чому ці дозвільні мутації були відібрані і збережені в популяції? Якщо вони не дозволяють негайній і значній зміні функції білка, яка змінює здатність організму виживати краще в даному середовищі, тоді вони не будуть дотримуватися ідеї про те, що в майбутньому будуть «корисні». (Пам'ятайте, що вибір відбувається на фенотипічному, а не генотипічному рівні.) Фактично, ці вчені роблять еволюцію ще більш неймовірною, пропонуючи конкретний еволюційний шлях, якого необхідно дотримуватись — дозвільні мутації (які навіть не вибираються), за якими слідують мутації, які змінюють функції. Група Торнтона пише: «Якби історична "стрічка життя" могла бути відтворена знову, необхідні дозвільні зміни могли б не статися, і «гірський хребет», що веде до нової функції, міг би зробити еволюційний шлях неприйнятим»5. Іншими словами, це еволюційний глухий кут, який повертає населення в цілому назад до вихідної точки в плані мутацій, необхідних для перетворення СКР в МР або ГР. Тим не менш, вони не збентежені: «Уявіть собі, що еволюцію можна перемотати назад і знову привести в рух: в результаті може виникнути зовсім інший набір генів, функцій і процесів»2. Однак хімія, фізика і наш взаємозв'язок з іншими організмами грають певну роль в суворому обмеженні біологічних можливостей.

Ще одна проблема відбору білка СКР полягає в тому, що гормон альдостерон, мабуть, ще не еволюціонував десятки мільйонів років тому5. Важко уявити, як білок НКР збереже мутації (ставши МР), які дозволять йому пов'язувати альдостерон протягом мільйонів років без присутності альдостерону. Без тиску відбору на цей процес і не випускаючи з уваги того, що еволюція позбавлена ??мети, ці мутації були б легко втрачені.

Висновок

Одна з репортерок новин, Йонат Шімрон з The News &, Observer, здається, особливо схилялася до причетності цього дослідження до креаціоністів і ідей Руху Розумного Дизайну. Вона пише: «Дослідницьке розуміння процесу еволюції забезпечує науковою альтернативою один з ключових принципів розумного дизайну...», який є складним і вимагає «Розумного Дизайнера».1 У тій же статті Деніел Вайнрайх з Університету Брауна в Род-Айленді стверджує: «Це дослідження допомагає тому, хто є нерішучим в прийнятті того, що мутації, одна за одною, приносять користь організму»1. Мабуть, «нерішучими» є ті, хто все ще вагається між створенням та еволюцією. Цей новий «доказ», насправді, підтримує, підсилює і підтверджує, що життю необхідний Дизайнер, і єдиним досить розумним є Творець Бог.

 

Автор: Джорджія Пердом

Дата публікації: 24.10.2007

Джерело: Answer in Genesis

 

Переклад: Літус П.

Редактор: Літус П.

 

Посилання:

  1. “Study maps evolution tiny steps: UNC researchers outline molecular changes, rebutting the creationist view,” The News &, Observer, 2007.
  2. “Scientists retrace evolution with first atomic structure of an ancient protein,” Science Daily, 2007.
  3. Jamie Bridgham, et al, “Evolution of hormone-receptor complexity by molecular exploitation,” Science 312 (2006):97-101.
  4. Jocelyn Kaiser, “Resurrected proteins reveal their surprising history,” Science 317 (2007):884-885.
  5. Eric Ortlund, et al, “Crystal structure of an ancient protein: Evolution by conformational epistasis,” Science 317 (2007):1544-1548.

Написати коментар