Чи еволюціонує вірус Covid-19?
Багато людей запитують нас, чи мутації, які ми спостерігаємо у вірусі SARS-CoV-2, є доказом його еволюції. Це справедливе питання, і відповідь на нього дозволяє нам показати, чим мутації відрізняються від еволюції, а також вписати всю пандемію Covid-19 у контекст креаціоніму.
Ми вже мали справу з подібними речами в минулому, але через цю нову хворобу деякі групи людей знову ставлять ті ж самі питання. Проте жодної еволюції не було в ситуації зі свинячим грипом, її не було в прикладі березового п'ядуна, як і у випадку зябликів Дарвіна, і її знову немає щодо SARS-CoV-2. Чому еволюціоністи продовжують бити у старий, застарілий барабан?
Яких змін ми очікуємо?
Майкл Біхі у своїй книзі «Грані еволюції» пояснює, «скільки еволюції» ми можемо очікувати від кожному виді. Враховуючи певний розмір геному, відому швидкість мутацій та певний розмір популяції, можна оцінити ймовірність того, що та чи інша мутація відбудеться протягом певного проміжку часу.
Як приклад Біхі описує малярійного паразита Plasmodium falciparum і те, як швидко у цього найпростішого розвивається стійкість до протималярійних препаратів. Багато препаратів перестали бути корисними через короткий проміжок часу.
У кожному випадку для стійкості до ліків була потрібна лише одна мутація. У випадку з препаратом хлорохіном, однак, необхідно як мінімум дві мутації.
Можна підрахувати, що тільки один із 1020 (100 квінтильйонів) P. falciparum матиме необхідні мутації, і на один мільярд інфікованих людей припадатиме близько 1021 таких паразитів. Таким чином, стійкість до хлорохіну утворюється, але дуже рідко. Це в межах наших очікувань. Математика каже, що такі зміни можливі.
Однак для будь-якої конкретної зміни завжди існує проблема часу очікування.1 У популяції, схожій на людську, будь-яка «еволюційна» зміна, що вимагає безлічі мутацій, не відбудеться ні за який розумний проміжок часу.2 Однак у разі таких агентів , як віруси, у яких дуже великі розміри популяції і дуже висока частота мутацій, якщо конкретна зміна можлива, слід очікувати, що вона відбудеться. Час очікування в таких випадках може бути досить низьким.
Іншими словами, якщо проста мутація зробить вірус заразнішим для людини, ми повинні очікувати, що вона відбудеться.
Чи є мутації тим самим, що й еволюція?
Відповідь на це запитання проста: НІ!
ДНК – чутлива молекула. Вода, кисень та радіація постійно руйнують її. ДНК може надмірно скрутитися і буквально розірватися навпіл. Ферменти, що копіюють ДНК, постійно роблять помилки.
Клітина використовує найрізноманітніші складні системи відновлення ДНК, постійно скануючи та виправляючи помилки, що виникають у цій дуже чутливій молекулі. Проте ці системи все ж недосконалі.
Мутації – це помилки. Незважаючи на всі зусилля щодо їх виправлення, мутації все одно прослизають крізь оборону. Оскільки весь Всесвіт перебуває під «прокляттям», поява мутацій цілком очікувана.3
Крім того, деякі мутації набагато більш ймовірні за інші. Коли ми знаємо, як мутації накопичуються з часом, то бачимо певну спрямованість. Іншими словами, зміни з часом передбачувані, чого не повинно бути в еволюції.
Вірус людини H1N1 наочно демонструє як це працює (рисунок 1). Враховуючи чотири літери в геном вірусної РНК (A, C, G і U), за 70 років ходіння вірусу кількість букв As і Us послідовно збільшувалася, а кількість букв G і C зменшувалася.
З одного боку, ці зміни відбуваються відповідно до законів хімії. Наприклад, одна з найпоширеніших хімічних змін у ДНК та РНК відбувається через вплив води на цитозин (С). Це призводить до втрати аміногрупи (-NH2), внаслідок чого цитозин перетворюється на урацил (U) (рис. 2). Існують також ферменти редагування РНК (наприклад, APOBEC), які роблять це спеціально, можливо, щоб прискорити загибель вірусу.
Мутації стаються. Це само собою зрозумілий факт. Види змінюються. Це також само собою очевидний факт. Проте ніщо з цього не пояснює походження життя, складність життя тощо. Іншими словами, «зміна в часі» є складовою креаційної моделі.
Хоча «зміни» дійсно потрібні для еволюції, простої зміни недостатньо. Для пояснення загального походження всього живого потрібні зміни протягом достатнього проміжку часу.
Тим не менш, не існує механізму для отримання величезної кількості нової інформації, необхідної для еволюції, включаючи складні біохімічні шляхи і т.д. Ось чому нам зручно говорити про «зміни» у контексті креаціонізму. Мутації – це не те саме, що й еволюція.
Природний добір не є вирішенням проблеми
Віруси перебувають у стані війни з імунною системою людини. Виживає тільки «найсильніший», і будь-якому вірусу, який не такий стійкий, як інший, буде важко пройти через імунну систему і заразити іншу людину.
Навіть якщо вірус потрапить до іншої людини, якщо він не буде реплікуватися так само швидко, як інші, він залишиться позаду у перегонах вірусного розмноження. Таким чином тут має місце сильний природний добір.
Але, незважаючи на сильний добір, мутації мають тенденцію накопичуватись передбачуваним чином і з передбачуваною швидкістю. Якщо мутації неможливо контролювати, вся система зрештою деградує. Є багато способів показати це. Наприклад, ми спостерігали втрату зміщення кодонів та зниження очікуваної ефективності реплікації у вірусі людини H1N1 з часом.6
Що стосується вірусу SARS-CoV-2, ми можемо спостерігати аналогічні закономірності. Якщо проаналізувати всі мутації, що відбулися у вірусному геномі з початку пандемії, то переважають мутації C→T (дані не показані). Проблема в тому, що вірус циркулює лише близько 20 місяців, тому загальна кількість мутацій на вірус все ще досить мала (близько 25 однолітерних змін та випадкові невеликі вставки чи делеції).
Тим не менш, кількість форм вірусів, які з’явились протягом цього періоду, воістину величезна. Власне, всі можливі прості мутації вже сталися. Більшість мутацій втрачається через їх випадковий характер, але якщо будь-яка проста зміна може зробити вірус більш заразним, вона буде домінувати. Саме так з'явився варіант Дельта (він же B.1.617.2).
Нові штами Covid-19 не є доказом еволюції
Завдяки простим однобуквенним мутаційним змінам, лінія варіантів Delta отримала 13 амінокислотних відмінностей, чотири з яких знаходяться в білку шипа (рисунок 3).8 Варіант "Delta plus" має додаткову амінокислотну зміну в білку шипа.
Варіант Delta набагато заразніший, ніж оригінальний вірус, і люди, заражені ним, виділяють більше вірусних частинок, а молоді люди заражаються набагато частіше. Через підвищену інфекційність не дивно, що Delta став домінуючим штамом у багатьох країнах світу.
На сьогоднішній день основні вакцини все ще захищають від варіанта Delta, хоч і не так ефективно, як проти оригінального штаму, й існує цілком реальна можливість того, що якась додаткова мутація може призвести до появи справжнього проривного вірусу, який не взаємодіятиме з антитілами, носіями яких є вакциновані та раніше інфіковані люди.9
Подібні зміни очікувані. Це не означає, що вірус «еволюціонує». Насправді, з часом заразність вірусу має слабшати. Оскільки кожен штам вірусу, що циркулює, набуває все більше і більше мутацій, він повинен ставати менш стійким. У цьому вся суть генетичної ентропії, і ми бачили, як це відбувається у вірусі H1N1.
Проте для віруса H1N1 цей процес зайняв десятиліття, а вірус SARS-CoV-2 з'явився зовсім недавно. Чи зруйнує генетична ентропія вірус? Так. Чи станеться це цього року? Ні. І, поки Covid-19 деградує, він також може отримати мутацію, яка дозволить йому поширюватися швидше або зробить його більш смертоносним.
Багато людей стурбовані появою нових варіантів SARS-CoV-2. Інші вважають, що нові штами вірусу Covid-19 підтверджують еволюцію. Ці люди дивляться на адаптивні зміни та роблять висновок, що довгострокова еволюція – справа вирішена. Вони не праві.
Все вищеописане відповідає моделі створення. Тут немає жодної «еволюції».
-
Batten, D., The waiting time problem, Creation 43(3):15, 2021.
-
Sanford, J., Brewer, W., Smith, F., and Baumgardner, J., The waiting time problem in a model hominin population, Theoretical Biology and Medical Modelling 12:18, 2015; tbiomed.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12976-015-0016-z.
-
Thus, if mutations are part of the creation model they cannot be seen as proof of evolution. Див. Carter, R., How to think (not what to think), Creation.com, 1 Nov 2016.
-
Carter, R.W., More evidence for the reality of genetic entropy, J. Creation 28(1):16–17, 2014.
-
Rice, A.M. et al. Evidence for strong mutation bias toward, and selection against, U content in SARS-CoV-2: implications for vaccine design. Mol Biol Evol 38(1):67–83, 2021.
-
Carter, R. and Sanford J.C., A new look at an old virus: patterns of mutation accumulation in the human H1N1 influenza virus since 1918, Theor. Biol. Med. Model. 9:42, 2012; tbiomed.com/content/9/1/42.
-
See Rupe, C.L. and Sanford, J.C., Using numerical simulation to better understand fixation rates, and establishment of a new principle: Haldane’s Ratchet; in: Horsetmeyer, M. (Ed.), Proceedings of the Seventh International Conference on Creationism, Creation Science Fellowship, Pittsburgh, PA, 2013; digitalcommons.cedarville.edu/icc_proceedings/vol7/iss1/32. Return to text. Stanford University Coronavirus Antiviral & Resistance Database, covdb.stanford.edu/page/mutation-viewer/#sec_delta, accessed 19 July 2021.
-
Katella, K., 5 things to know about the Delta variant, 15 July 2021; yalemedicine.org/news/5-things-to-know-delta-variant-covid.