Любимой иконой эволюционистов, т.е. часто приводимым примером в качестве доказательства эволюции, является феномен устойчивости к пестицидам.

С момента начала применения пестицидов с воздуха («опыление посевов») в 1920-х годах произошли огромные улучшения в знаниях, технологиях и безопасности. Однако, независимо от используемого метода применения, фермерам приходится сталкиваться с явлением устойчивости к пестицидам.Например, на сайте PBS¹, пропагандирующем эволюцию, снижение эффективности ядов для грызунов и инсектицидов объясняется тем, что «мы просто вызвали эволюцию популяций вредителей».² И, несомненно, желая доказать, что эволюционная теория имеет практическое значение, библиотека PBS Evolution Library рисует мрачную картину того, как эта «эволюция» усложняет нашу жизнь:

«У нее угрожающий звук, как в фильме Альфреда Хичкока: миллионы крыс даже не заболевают от доз пестицидов, которые когда-то их убивали. В одном из графств Англии эти "суперкрысы" выработали такую устойчивость к определенным токсинам, что могут потреблять в пять раз больше яда, чем крысы в других графствах, прежде чем умереть. От личинок насекомых, которые продолжают есть хлопок с пестицидами в США, до головных вшей, которые не смываются с волос детей, вредители постепенно вырабатывают генетические щиты, которые позволяют им выживать, какие бы яды ни давал им человек».² (Выделено нами)

Привлекая внимание читателя и предупреждая, что «проблема становится все хуже», в статье PBS утешительно (?) говорится:

«Но вредители следуют лишь правилам эволюции».

Однако, если не обращать внимания на эволюционные утверждения, статья PBS ясно показывает, что устойчивость к пестицидам вовсе не является доказательством эволюции:

«Каждый раз, когда химикаты распыляются на газон для уничтожения сорняков или, например, муравьев, несколько естественно устойчивых представителей целевой популяции выживают и создают новое поколение вредителей, устойчивых к ядам».² (Выделено автором).

И снова:

«Особи с более высокой толерантностью к нашим ядам выживают и размножаются, и вскоре устойчивых особей становится больше, чем тех, которых мы можем контролировать».²

Таким образом, механизмы, позволяющие вредителям быть устойчивыми к пестицидам, уже присутствуют в «нескольких естественно устойчивых членах целевой популяции», которые выживают и размножаются, передавая таким образом гены, обеспечивающие устойчивость к пестицидам, следующему поколению.

Следовательно, вредители не «медленно развивают генетический щит», ведь «генетический щит» уже существует, то есть он не «развился» из воздуха. Просто «генетический щит» становится более распространенным в популяции, как проницательный читатель поймет из последующего объяснения в статье PBS того, что происходит, когда фермеры, заметив снижение уровня смертности, увеличивают дозировку:

«Фермеры распыляют более высокие дозы пестицидов, если традиционная доза не убивает, поэтому генетические механизмы, позволяющие вредителям выживать при более сильных дозах, быстро становятся широко распространенными, поскольку потомство устойчивых особей доминирует в популяции».² (Выделено нами)

И распространение генетических механизмов, обеспечивающих устойчивость, может быть очень быстрым – фактически, всего за несколько поколений они становятся «доминирующими в популяции».

Быстрая устойчивость к пестицидам у нематод

Например, когда исследователи подвергли нематоду Caenorhabditis elegans воздействию широко используемого нематицида левамизола, они сообщили, что устойчивость к этому пестициду «накопилась в течение нескольких поколений».³

Исследователи объяснили, что такая быстрая адаптация, вероятно, обусловлена «постоянной генетической изменчивостью» популяции нематод, т.е. гены, обеспечивающие устойчивость, уже присутствовали в популяции, но с низкой частотой. Подвергая нематод воздействию левамизола, отбирали устойчивых особей, «непосредственно демонстрируя скорость этого процесса». (Выделено нами) В научной литературе можно найти множество других примеров быстрой адаптации.⁴

Эволюционисты часто без нужды удивляются скорости, с которой популяция может адаптироваться к изменениям в окружающей среде, потому что они привыкли считать такие изменения «эволюцией», а эволюция неразрывно связана с медленными и постепенными процессами, длящимися миллионы лет (см. Сюрприз быстрого образования видов). Изменения происходят быстро, но они не являются эволюционными, то есть не имеют отношения к основному утверждению эволюции о том, что первобытные микробы превратились в человека и всех других живых существ.

Но даже исследователи нематод стали жертвами своего эволюционного мышления. Не наблюдая никакой эволюции (т.е. тех изменений, которые якобы привели к тому, что нечистоты в пруду стали учеными, изучающими пестициды), они, тем не менее, снабдили свою научную статью утверждениями о быстрой «эволюции», свидетелями которой они стали.

«Наши результаты показывают, что устойчивость к пестицидам может эволюционировать чрезвычайно быстрыми темпами», – написали они. Их результаты не продемонстрировали ничего подобного.

Быстрый рост устойчивости к пестицидам – да; но «эволюция» – нет, поскольку особи с «генетическим щитом», обеспечивающим устойчивость к нематицидам, очевидно, уже были в популяции.

Цена стойкости

Варфарин – это антикоагулянт (препарат, останавливающий свертывание крови), используемый как для лечения тромбозов (нежелательных сгустков крови) у людей, так и в качестве яда для крыс и мышей. Очевидно, что количество препарата, вводимое людям, тщательно контролируется, в то время как цель введения препарата крысам – убить их. Действие препарата заключается в нарушении нормального механизма свертывания крови, в результате чего не происходит нормального быстрого восстановления утечки крови из мелких кровеносных сосудов. В результате крыса умирает от внутреннего кровотечения. Варфарин был впервые применен в Великобритании в 1953 году и поначалу был чрезвычайно эффективен для уничтожения грызунов. Однако в 1959 году в Уэлшпуле, а затем в США и континентальной Европе были замечены колонии устойчивых к варфарину крыс.Механизмы устойчивости к пестицидам могут быть дорогостоящими, как показали исследования. Гены устойчивости, называемые «ценой приспособленности», «изменяют некоторые компоненты базовой физиологии и вмешиваются в связанные с приспособленностью черты истории жизни».⁵

Известный пример – устойчивость крыс к варфарину, впервые обнаруженная в конце 1950-х годов.⁶ У крыс, устойчивых к этому яду, потребность в витамине К выше, чем у обычных крыс (более чем в 10 раз!). При недостатке витамина К у крыс, устойчивых к варфарину, возникают нарушения свертываемости крови, и многие из них умирают от внутреннего кровотечения. Следовательно, устойчивые особи имеют более низкую приспособленность в большинстве полевых условий, поэтому доля крыс с устойчивостью к варфарину в Великобритании снизилась, когда популяции крыс перестали подвергаться воздействию родентицида.

Так, генетический набор, обеспечивающий устойчивость к варфарину у крыс, связан с увеличением выживаемости при наличии пестицида, но снижением выживаемости при его отсутствии.

Этот феномен «цены приспособленности» встречается и у насекомых-вредителей. Исследователи, наблюдавшие за комарами Culex pipiens, зимующими в пещере на юге Франции (в районе, где широко используются фосфорорганические инсектициды), отметили снижение общей частоты устойчивых к инсектицидам комаров по сравнению с восприимчивыми по мере наступления зимы, что указывает на «большую цену приспособленности».⁵ Это вполне объяснимо в свете генетического механизма, обеспечивающего устойчивость этих комаров.

Фосфорорганические инсектициды влияют на способность определенных ферментов (белков), называемых эстеразами, функционировать должным образом, тем самым убивая насекомое. Но гены устойчивости «вызывают перепроизводство эстеразы, что обусловлено либо усилением генов, либо их регуляцией».⁵

Обратите внимание, что наличие дополнительных копий существующих генов или генов, которые не могут выключить (регулировать) производство, не является доказательством эволюции, потому что для превращения микробов в микробиологов эволюции необходим механизм добавления новых сложных функций, а не копирование существующих или их нарушение (фотокопирование главы книги или поломка электрического выключателя не создает новых сложных функций).

Подобное перепроизводство белков наблюдалось и у штаммов комаров Anopheles, устойчивых к ДДТ.⁷ Эти белки метаболизируют ДДТ (инсектицид на основе хлорорганических соединений). По словам исследователей, «транскрипты и их белки сверхэкспрессируются в устойчивых штаммах и, как следствие, позволяют им проявлять эту устойчивость».⁸

Аналогично, у плодовых мушек дрозофил устойчивость к инсектицидам связана со «сверхтранскрипцией» определенного гена, в результате чего мРНК в устойчивых штаммах в 10-100 раз больше, чем в восприимчивых штаммах.⁹ Учитывая дополнительные затраты энергии и ресурсов, необходимые для такого сверхпроизводства, неудивительно, что устойчивость к пестицидам влечет за собой «цену приспособленности».^{10 11}

Полное соответствие Библии

Старая шутка на тему «Что может быть хуже, чем найти червяка в своем яблоке?» [Ответ: Половина червяка!] – не шутка для производителей яблок. По оценкам ФАО, вредители ежегодно обходятся садоводам и сельхозпроизводителям в тысячи миллионов долларов в виде утраченной продукции. По меньшей мере 520 насекомых и клещей, 150 болезней растений и 113 сорняков стали устойчивыми к пестицидам, предназначенным для борьбы с ними.Во всех приведенных выше примерах мы не видим, что гены, информация для сложных новых функций появляются из ниоткуда, т.е. в результате эволюции. Вместо этого мы видим либо возможное «усиление» генов (т.е. дополнительные копии существующих генов), либо, что более характерно, потерю контроля над регуляцией генов. 

Другими словами, механизмы устойчивости к пестицидам возникают не из новых генов, а из существующих генов – и особенно из поврежденных версий существующих генов. Происходит не увеличение значимой генетической информации, а скорее ее потеря.

Таким образом, «икона» эволюции – устойчивость к пестицидам – на самом деле не дает никакой поддержки эволюции от молекулы к человеку. Однако она полностью соответствует библейскому рассказу о происхождении, прекрасно согласуясь с первоначально «весьма хорошим» творением (Бытие 1:31), которое теперь находится в «рабстве тления» (Римлянам 8:19-22) из-за грехопадения (Бытие 3).

Мы не видим улучшения генов, мы видим их разрушение, ибо именно это и делают мутации – они ломают гены, а не создают совершенно новые. В современном мире иногда полезно иметь «сломанные» гены (например, если вы крыса, а вокруг варфарин), но гены, тем не менее, сломаны – неоспоримо деградировавшая генетическая информация. Никакой эволюции не происходит.¹²

Это не «гонка вооружений»

Эволюционисты любят изображать развитие устойчивости к пестицидам как мрачную «гонку вооружений», что, несомненно, создает у многих людей впечатление, что вредители постоянно развивают новые свойства.

Но теперь, когда мы увидели, что устойчивость к пестицидам обусловлена поломкой, а не созданием новых сложных свойств, мы можем понять, что «гонка вооружений» – это неверное название. Скорее, эту борьбу можно сравнить с окопной войной,¹³ где обороняющиеся войска разрушают свой собственный мост или взрывают свою собственную дорогу, чтобы помешать продвижению противника.

Гонка вооружений подразумевает, что обороняющиеся силы изобретают новое оружие, но процессы отбора и мутации, происходящие в организме вредителей, столкнувшихся с пестицидом, не являются изобретением нового оружия. Поэтому феномен устойчивости к нематицидам, родентицидам, инсектицидам и т.д. никак не может быть истолкован как поддержка Великой идеи эволюции о том, что современные формы жизни произошли от какого-то одноклеточного организма миллиарды лет назад.

Скорее, «сломанные» гены, придающие устойчивость к пестицидам, возникли в период после грехопадения (около 6 000 лет назад). И как показали исследования, в мире, где пестициды используются повсеместно, не требуется много времени, чтобы генетическая мутация, обеспечивающая устойчивость, быстро распространилась по всему миру.¹⁴

Последствия «для» (скорее, «от») эффективной борьбы с вредителями в современном мире

Каковы практические последствия для программ борьбы с вредителями сегодня – т.е. как следует изменить стратегии применения пестицидов?

На самом деле, консультанты по пестицидам¹⁵ на переднем крае борьбы с вредителями в большинстве своем уже действуют практически как креационисты (хотя как личности они могут этого не осознавать, т.е. они все еще принимают эволюцию как истину¹⁶). Они признают:

          ●  Отдельная крыса, насекомое или другой вредитель не вырабатывает устойчивость со временем. Что меняется со временем, так это восприимчивость популяции к пестициду.

          ●  Устойчивость может присутствовать в популяции еще до воздействия нового пестицида – но в очень низких количествах. Механизм резистентности может негативно влиять на вредителя определенным образом. Но после воздействия пестицида выживают те особи, которые обладают способностью разрушать молекулу пестицида, убивающую большинство других особей в популяции.

          ●  Особи, выжившие после применения пестицидов, передают генетические механизмы, обеспечивающие устойчивость к данному конкретному пестициду, следующему поколению. Таким образом, устойчивые гены составляют большую долю общего генофонда, чем раньше.

          ●  Поначалу фермер может не заметить растущую устойчивость популяции вредителя к пестициду. Однако со сменой поколений (вредителей) наступает момент, когда фермер сталкивается с «провалом контроля». Но устойчивость не появилась «внезапно», а, скорее, постоянно нарастала с момента первого воздействия пестицида.¹⁷

Заметьте, что это не имеет никакого отношения к эволюции микробов в человечество. Это просто навязанный человеком процесс отбора (те же принципы действуют и при «естественном отборе» – т.е. никакой эволюции вообще).

Что же советуют делать эксперты по борьбе с вредителями, когда они сталкиваются с потерей эффективности пестицидов? Ключевой стратегией управления резистентностью, о которой большинство фермеров знают и практикуют как можно чаще, является ротация пестицидов.^{18 19} То есть, чередование использования пестицидов с различными способами действия (воздействующих на различные жизненно важные функции вредителя, например, дыхание, передачу нервных сигналов и т.д.).

Ротация пестицидов работает по следующему принципу: когда в популяции начинает накапливаться устойчивость, скажем, к инсектициду на основе фосфорорганических соединений, фермер переходит на использование, скажем, пиретроидного инсектицида. Затем, по мере накопления устойчивости к этому пестициду, он снова переходит на пестицид с другим химическим способом действия, если такой пестицид доступен по закону (например, карбамат).

Были случаи, когда развивалась «множественная устойчивость» – наихудший сценарий для фермеров. Однако это ни в коем случае не является эволюцией, поскольку в этом случае происходят те же описанные нами процессы. Цена такой множественной устойчивости становится очевидной, когда пестициды не применяются в течение некоторого периода времени, и в популяции снова начинают доминировать нерезистентные особи. Таким образом, эффективные стратегии ротации пестицидов могут начать действовать снова.

Каковы последствия повседневной реальности реакции вредителей на пестициды? Эволюция не доказана, и эволюционная теория не имеет никакого практического значения для оперативной науки или сельскохозяйственной практики.