Генетика

Насколько случайны мутации?

В девятнадцатом веке биологи признали, что животные и растения обладают чертами, которые могут быть полезными (например, повышают прочность) или вредными (например, имеют более медленный рост). Те, кто обладает полезной чертой, могут с большей вероятностью выжить, а те, у кого есть пагубные черты, имеют меньше шансов на выживание. Суть этой парадигмы называется - естественный отбор.

Чарльз Дарвин понимал, что иногда черты различных организмов могут меняться. Однако, поскольку его исследования предшествовали появлению области генетики, еще не было понимания того, как эти изменения произошли. Взамен он приписывал такие изменения эффекту естественного отбора, как будто бы естественный отбор каким-то волшебным образом мог вызывать появление характерных черт.

Дарвин, не связанный никакими законами генетики, сделал много предположений.

Фактически, не связанный никакими законами генетики, Дарвин сделал много предположений. Одно из основных предположений заключалось в том, что «нет причин ограничивать» количество изменений особенностей организма.1 Без ограничений он также предполагал, что такие изменения могут кардинально превратить рыбу в земноводных или рептилий в млекопитающих. Его предположения предоставляли основные принципы универсального общего происхождения - идею о том, что все формы жизни возникли из общей родословной.

Мендель

В то время как Дарвин писал о своих идеях эволюции и естественного отбора, австрийский монах проводил эксперименты с горохом. В этих экспериментах Грегор Мендель заметил, что горох содержит что-то, что он назвал «факторами», из-за чего растения могут быть высокими или низкими, а горошина - желтой или зеленой. Эти факторы передавались последующим поколениям, влияя также на их рост и цвет.

К сожалению, немногие биологи в то время понимали исследования Менделя. Только спустя десятилетия важность его работы стала признанной. То, что Мендель бессознательно обнаружил, было наследованием хромосомной ДНК. «Факторы» Менделя были фактически разными аллелями (разными версиями генов) в каждой паре хромосом.

Сейчас мы знаем, что хромосомная ДНК состоит из четырех различных типов нуклеотидов (обычно сокращенно A, T, C, G). Изменения в последовательности этих нуклеотидов (например, мутации) могут изменять генетическую информацию организма, что, в свою очередь, может изменить физические особенности организма. Таким образом, некоторые мутации могут оказаться полезными, но большинство из них либо нейтральны, либо отрицательны по своему эффекту.

Некоторые мутации могут быть полезными, но большинство из них являются нейтральными или отрицательными по своему эффекту.

В то время, когда работа Менделя томилась в непонятностях, работа Дарвина получила более широкое признание. Но это признание не дало адекватного понимания генетических механизмов эволюционных изменений. Это не случайно, скорее, дарвинизм выиграл от этого огромного пробела.

Современный синтез

Только в середине двадцатого века эволюционисты, наконец, попытались включить основы идей Менделя в дарвиновские учения. Это «обновление» стало известно как «современный синтез» дарвинизма. Иногда также называемая неодарвинизмом, эта парадигма предполагает, что случайные мутации могут достичь физических изменений, необходимых для впечатляющих преобразований, например, амфибии, развившие ноги, птицы, развившие крылья, и млекопитающие, развившие шерсть.

Но эта новая антология все еще далека от предоставления действительно точного механизма дарвинизма. Много информации о генетической активности и молекулярной природе мутаций не было понято на протяжении еще нескольких десятилетий. Например, теперь мы знаем, что мутации редко, если вообще когда-либо, обеспечивают генетические изменения, необходимые для обширных Дарвиновских превращений.2 Несмотря на допущение Дарвина о неограниченных изменениях, мы постоянно сталкиваемся с разными генетическими барьерами.3

Не совсем случайные

Более того, поскольку дарвинизм не может иметь конкретной цели или плана, обычно считается, что мутации должны быть случайными. По крайней мере, они должны быть случайными в своей полезности, если не в расположении их ДНК. Мутации не возникнут потому, что организм нуждается в них. Скорее, они не могут иметь намеченной цели или преднамеренного преимущества. Мутации будут случайным образом изменять особенности организма, а естественный отбор определяет, насколько измененный признак полезен для организма. Это классический неодарвинизм.

Случайность также была необходимым принципом для отделения неодарвинизма от эволюции Ламаркиана, которая утверждала, что организмы могут развивать черты, основываясь на факторах окружающей среды, - и эти черты могут быть унаследованы последующими поколениями. Кроме того, случайность считалась необходимой, чтобы исключить любое предложение Божественного руководства. Однако это была скорее философская, чем научная парадигма, так как не было прямых доказательств того, что все мутации полностью случайны.4

Недавние исследования обнаружили различные закономерности в расположении мутаций в ДНК, а не случайный разброс.

Недавние исследования обнаружили различные закономерности в расположении мутаций в ДНК, а не случайный разброс.5 Гораздо меньше мутаций происходит в областях высокого выражения генов, что противоположно тому, что было предсказано, поскольку дарвинизм требует впечатляющих изменений выражения гена.6 Уже давно признано, что ДНК содержит «горячие точки» - места, где чаще всего встречаются мутации.7 Однако точное и предсказуемое расположение многих мутаций указывает на причастность чего-то большего чем просто «горячих точек».

Кроме того, поскольку расположение многих мутаций в ДНК не является случайным, это вызывает предположение, которое делают эволюционные биологи. Биологи часто считают, что практически одинаковые мутации в двух организмах свидетельствуют об общей эволюционной истории. Идентичные мутации должны были быть унаследованы от общего предка. Общая мутационная картина, по-видимому, показывает дарвиновское происхождение.

Однако это рассуждение предполагает, что мутации беспорядочно разбросаны по всей ДНК. Таким образом, единственный способ, благодаря которому два организма могут иметь идентичные мутации, - это общая родословная. Тем не менее, поскольку многие мутации не являются случайными, общие мутации могут быть результатом общих мутационных горячих точек, а не общей эволюционной истории. Таким образом, идентичные мутации не подтверждают дарвиновского происхождения.

Адаптивные мутации

Еще один ключевой вопрос заключается в том, происходят ли некоторые мутации потому, что организм нуждается в них. Существует ли намерение или цель формирования определенных мутаций? Этот вопрос был поднят после обнаружения того, что определенные мутации появляются в бактериях только тогда, когда это необходимо.8 Этот вопрос дополнительно иллюстрируется исследованием, в котором были обнаружены редкие, но полезные мутации, происходящие последовательно внутри одной и той же бактерии.9 Некоторые исследователи пытаются объяснить эти мутации в рамках классического неодарвинизма10, но даже их собственные расчеты показывают, что очень маловероятно, что эти мутации произошли как часть случайного мутационного процесса.11 Вместо этого ни один из этих примеров не может быть легко объяснен случайно возникающими мутациями.

Это явление первоначально называлось направленными мутациями, в настоящее время оно более широко известно как адаптивные мутации (по-видимому, для уменьшения причастности мутаций, происходящих для направленной цели). Вполне понятно, что эта концепция была весьма спорной. Если некоторые мутации возникают из-за необходимости организма, а не просто происходят случайным образом, это указывает на направляющую программу - противоположность классического неодарвинизма.

Существует множество свидетельств того, что многие мутации не являются случайными.

Тем не менее, растет количество доказательств того, что многие мутации не являются случайными.12 На самом деле многие мутации и другие генетические изменения, по-видимому, специально запрограммированы. Это программирование происходит на определенных этапах клеточной активности или в ответ на конкретные сигналы из окружающей среды.

Недавние исследования показали, что адаптивные реакции у бактерий могут включать одну и ту же мутацию, независимо возникающую в разных популяциях.13 Небольшие типичные изменения могут генерировать сложные мутационные структуры в хромосомах человека14. Кроме того, мы теперь знаем что некоторые иммунные клетки используют благоприятно направленный мутационный путь для генерации уникальных антител.15 Клетки могут изменять свое положение хромосом и приводить к метилированию ДНК в ответ на экологические сигналы.16 И, по крайней мере, одна группа ферментов участвует в контроле как возникновения, так и расположение мутаций у людей.17

EVOEVO

Молекулярный биолог Джеймс Шапиро утверждает, что случайно возникающие мутации уже не могут рассматриваться как жизнеспособный механизм эволюции. Должна быть программа, направляющая на их появление.18 Возникновение этой направляющей программы было названо эволюцией эволюции (EVOEVO). В ранней истории жизни дарвиновское изменение было обусловлено процессом случайных, ненаправленных мутаций. Постепенно направляющие программы вписывались в генетический код. EVOEVO предполагает, что сам процесс эволюционных изменений «эволюционировал» от случайного мутационного процесса к направляющей программе.19 Таким образом, EVOEVO предполагает, что эти программы являются неизбежным продуктом первичных слепых и случайных процессов. Это предположение является столь же важной проблемой для эволюции, что и генетическая деятельность, которую эти программы призваны объяснить.

Информационный инженер Перри Маршалл пытается перезагрузить дарвинизм, соглашаясь с тем, что жизненные процессы управляют программами, которые отвечают определенным экологическим требованиям20. Он предлагает, чтобы направляющие программы были частью альтернативной версии эволюции, которую он называет эволюцией 2.0. Маршалл описывает механизм версии 2.0 как действие «модульных систем, запрограммированных на внезапные резкие изменения»21. Эти модульные системы подобны системам, в которых также используется библейская модель создания (например, гибридизация, передача генов и эпигенетика). Маршалл легко приписывает возникновения этого программирования Создателю. Тем не менее, он по-прежнему стремится включить ненужный и генетически несостоятельный груз универсального общего происхождения.

Чем более понятной становится генетическая деятельность в клетках, неодарвинистская идея ненаправленной мутации становится менее жизнеспособной.

Интересно, что, чем более понятной становится генетическая деятельность в клетках, неодарвинистская идея ненаправленной мутации становится менее жизнеспособной. Вместо этого, как признает Маршалл, организмы действуют с намерением. И это касается намеренного изменения физических особенностей.

Библейская модель

Такое программирование противоречит неодарвинистскому учению, но подходит к библейскому сотворению. Организмы были созданы с помощью программ, которые могут преднамеренно изменить их генетическую активность. Это программирование дает растениям и животным необходимую способность для адаптации к различной среде обитания и постоянно меняющимся условиям. Растения, животные и люди были созданы для выполнения Божьего указания плодиться и наполнять землю (Бытие 1:28).

 

Автор: Кевин Андерсон

Дата публикации: 18.09.2016

Источник: Answer in Genesis

 

Перевод: Литус П.

Редактор: Литус П.

 

Ссылки:

  1. Charles Darwin, The Origin of Species (Reprint. Bantam Books, 1999), 127.
  2. Kevin Anderson, “Citrate Utilizing Mutants of Escherichia Coli,” Creation Research Society Quarterly 52, no. 4 (2016): 310–325, Kevin Anderson, “How Are New Genes Made?,” Answers in Depth 11, (2016): https://answersingenesis.org/genetics/how-are-new-genes-made/, Kevin Anderson and Jean Lightner, “The Challenge of Mount Improbable,” Creation Research Society Quarterly 52, no. 4 (2016): 244–248, and Lee Spetner, Not by Chance, Brooklyn, NY: Judaica Press, 1998.
  3. Anderson and Lightner, “The Challenge of Mount Improbable,” Nathaniel T. Jeanson, “Mitochondrial DNA Clocks Imply Linear Speciation Rates within ‘Kinds’,” Answers Research Journal 8 (2015): 273–304, and Marin Vuli?, Francisco Dionisio, Fran?ois Taddei, and Miroslav Radman, “Molecular Keys to Speciation: DNA Polymorphism and the Control of Genetic Exchange in Enterobacteria,” Proceedings of the National Academy of Sciences 94, no. 18 (September 2, 1997): 9763–9767 http://www.pnas.org/content/94/18/9763.full.
  4. Lars Z. Brundin, “Evolution by Orderly Stepwise Subordination and Largely Nonrandom Mutations,” Systematic Biology 35, no. 4 (1986): 602–607, doi:10.2307/2413119.
  5. Michael R. Garvin and Anthony J. Gharrett, “Evolution: Are the Monkeys’ Typewriters Rigged?,” Royal Society Open Science 1, no. 2 (2014): 140–172, doi:10.1098/rsos.140172, and I?igo Martincorena, Aswin S. N. Seshasayee, and Nicholas M. Luscombe, “Evidence of Non-random Mutation Rates Suggests an Evolutionary Risk Management Strategy,” Nature 485, no. 7396 (2012): 95–98, doi:10.1038/nature10995.
  6. Martincorena et al., “Evidence of Non-random Mutation.”
  7. Igor B. Rogozin and Youri I. Pavlov, “Theoretical Analysis of Mutation Hotspots and Their DNA Sequence Context Specificity,” Mutation Research/Reviews in Mutation Research 544, no. 1 (2003): 65–85, doi:10.1016/S1383-5742(03)00032-2.
  8. John Cairns, Julie Overbaugh, and Stephan Miller, “The Origin of Mutants,” Nature 335, no. 6186 (1988): 142–145, doi:10.1038/335142a0.
  9. Barry G. Hall, “The EBG System of E. Coli: Origin and Evolution of a Novel ?-Galactosidase for the Metabolism of Lactose,” Genetica 118, no. 2 (2003): 143–156, and Barry G. Hall and Daniel L. Hartl, “Regulation of Newly Evolved Enzymes. I. Selection of a Novel Lactase Regulated by Lactose in Escherichia coli,” Genetics 76, no. 3 (1974): 391–400.
  10. John R. Roth, Elisabeth Kugelberg, Andrew B. Reams, Eric Kofoid, and Dan I. Andersson, “Origin of Mutations Under Selection: the Adaptive Mutation Controversy,” Annu. Rev. Microbiol 60 (2006): 477–50, doi:10.1146/annurev.micro.60.080805.142045.
  11. Georgia Purdom and Kevin Anderson, “Analysis of Barry Hall’s Research of the E. coli ebg Operon: Understanding the Implications for Bacterial Adaptation to Adverse Environments,” Proceedings of the Sixth International Conference on Creationism, Pittsburg, PA: Creation Science Fellowship, 2008.
  12. Paulien Hogewoge, “Non-Random Random Mutations: A Signature of Evolution of Evolution (EVOEVO),” Proceedings of the European Conference on Artificial Life (2015): 1, doi:/10.7551/978-0-262-33027-5-ch001 .
  13. Matthew D. Herron and Michael Doebeli, “Parallel Evolutionary Dynamics of Adaptive Diversification in Escherichia coli,” PLoS Biol 11, no. 2 (2013): doi:10.1371/journal.pbio.1001490.
  14. Ari L?ytynoja and Nick Goldman, “A Novel Process of Successive Inter-strand Template Switches Explains Complex Mutations and Creates Hair-pins,” bioRxiv (2016): http://biorxiv.org/content/early/2016/02/01/038380.
  15. Darryll D. Dudley, Jayanta Chaudhuri, Craig H. Bassing, and Frederick W. Alt, “Mechanism and Control of V(D)J Recombination versus Class Switch Recombination: Similarities and Differences,” Advances in immunology 86 (2005): 43–112, doi:10.1016/S0065-2776(04)86002-4.
  16. Bernard Angers, Emilie Castonguay, and Rachel Massicotte, “Environmentally Induced Phenotypes and DNA Methylation: How to Deal with Unpredictable Conditions until the Next Generation and After,” Molecular Ecology 19, no. 7 (2010): 1283–1295, and Jiang Zhu, Mazhar Adli, James Y. Zou, Griet Verstappen, Michael Coyne, Xiaolan Zhang, Timothy Durham et al., “Genome-wide Chromatin State Transitions Associated with Developmental and Environmental Cues,” Cell 152, no. 3 (2013): 642–654, doi:10.1016/j.cell.2012.12.033.
  17. Yishay Pinto, Orshay Gabay, Leonardo Arbiza, Aaron J. Sams, Alon Keinan, and Erez Y. Levanon, “Clustered Mutations in Hominid Genome Evolution are Consistent with APOBEC3G Enzymatic Activity,” Genome Research 26, no. 5 (2016): 579–587, doi:10.1101/gr.199240.115.
  18. James Alan Shapiro. Evolution: a View from the 21st Century (Pearson Education, 2011).
  19. Hogewoge, “Non-random Random Mutations.”
  20. Perry Marshall, Evolution 2.0. Breaking the Deadlock between Darwin and Design (Benbella Books, 2015).
  21. Ibid., 224.

Написать коментарий