Клетку часто описывают как фабрику – весьма необычную фабрику, способную работать автономно и воспроизводить саму себя. Первая клетка требовала длинного списка компонентов, уровней организации и большого количества сложной заданной информации. [Но есть] еще одно требование к жизни: обилие специфических механизмов репарации.

Повреждение «фабрики» клетки происходит на двух уровнях: повреждение хранимой информации (либо в процессе репликации, либо в результате естественной деградации с течением времени) и повреждение производственного механизма (либо в результате ошибочного производства нового механизма, либо в процессе использования). Каждый тип повреждения требует особых механизмов восстановления, которые демонстрируют предвидение – ожидание того, что повреждение произойдет, и способность распознавать, ремонтировать и/или перерабатывать только те компоненты, которые повреждены. Все известные виды жизни требуют наличия таких механизмов.

Повреждение хранимой информации

Первоначальный процесс репликации ДНК осуществляется ферментом полимеразой, в результате чего на каждые 10 000-100 000 добавленных нуклеотидов приходится примерно одна ошибка.¹ Однако ни одна известная жизнь не может существовать с таким высоким уровнем ошибок, если их не исправлять.² К счастью, репликация ДНК во всех живых организмах включает в себя последующий этап коррекции – тип восстановления повреждений, – который повышает точность в 100-1000 раз. В настоящее время рекордсменом по самой неаккуратной репликации ДНК живого организма в нормальных условиях является Mycoplasma mycoides (и ее модифицированный человеком родственник JVCI-syn 3A), у которой лишь 1 из 33 000 000 нуклеотидов копируется неправильно.³

После репликации ДНК в нормальных условиях ежедневно возникает шквал повреждений ДНК. Поэтому жизнь требует сложных и высокоспецифичных механизмов восстановления ДНК. У человека реакция на повреждение ДНК, по оценкам, включает иерархическую организацию 605 белков в 109 агрегатах.⁴ Усилия по созданию максимально простой клетки путем удаления всех несущественных генов успешно свелись к минимальному набору из шести генов.⁵ Но эти шесть генов закодированы в тысячах пар оснований ДНК, а механизм транскрипции и перевода этих генов в ферменты восстановления требует как минимум 149 генов.⁶ Таким образом, код ДНК, необходимый для создания механизмов восстановления ДНК, легко превышает 100 000 пар оснований. Здесь мы сталкиваемся с великим парадоксом, впервые выявленным в 1971 году Манфредом Эйгеном:⁷ репарация ДНК необходима для поддержания ДНК, но гены, кодирующие репарацию ДНК, не могли бы развиться, если бы механизмы репарации уже не существовали для защиты ДНК.

Неправильное производство нового оборудования

Мы привыкли думать, что метаболические механизмы в клетке всегда производят идеальные продукты. Но на самом деле неизбежны сбои, приводящие к образованию мешающего или токсичного мусора. Поэтому все живые организмы должны иметь механизмы, которые выявляют проблемы и либо ремонтируют, либо перерабатывают дефектные продукты.

Центральная производственная машина клетки – рибосома, чудо, которое производит функциональные белки из нитей мРНК (с помощью множества вспомогательных молекул). К сожалению, около 2-4 процентов нитей мРНК застревают в рибосоме во время перевода в белок.⁸ Это не только останавливает производство, но и может привести к образованию токсичного полуфабриката белка.

Если бы митохондрии не смогли выбраться из затруднительного положения, жизнь, как мы ее знаем, прекратилась бы. В процессе самовоспроизведения одна клетка должна произвести целую библиотеку белков, что создает большую нагрузку на митохондрии клетки. Но при 2-4-процентной частоте застревания нитей мРНК в средней клетке каждая из ее митохондрий застрянет не менее пяти раз, прежде чем клетка сможет реплицироваться.⁹ Поэтому жизнь никогда не сможет воспроизводиться, и метаболизм прекратится, если не решить эту проблему.

К счастью, все формы жизни, даже самые простые,⁹ способны к транс-трансляции (процесс, который способствует высвобождению рибосом, засорившихся по разным причинам – прим. перев.), которая обычно состоит из трех этапов. Сначала молекула, объединяющая транспортную и матричную РНК и две вспомогательные молекулы (SymB и EF-Tu), распознает, что мРНК застряла в рибосоме, и прикрепляет метку к полуобразовавшемуся белку. Эта метка, называемая дегроном, по сути, является полиаланиновым пептидом. Приговоренный белок распознается, разрушается и перерабатывается одной из многих протеаз. Наконец, мРНК также должна быть помечена и переработана, чтобы не засорять другие рибосомы. У некоторых бактерий¹⁰ фермент пирофосфогидролаза модифицирует конец мРНК, помечая его для уничтожения. Затем РНКаза (другой фермент) распознает эту метку, захватывает мРНК и притягивает ее к своему иону магния, что приводит к расщеплению РНК. Другая РНКза завершает работу, расщепляя мРНК на отдельные нуклеотиды, которые могут быть использованы повторно.

Необходимое наличие инструментов, способных разрушать белки и РНК, также требует, чтобы эти инструменты были высокоселективными. Если бы эти инструменты эволюционировали, можно было бы ожидать, что первоначальные версии будут неселективными, уничтожающими любые белки и РНК в пределах досягаемости, уничтожающими жизнь и блокирующими процесс эволюции.¹¹

Обратите внимание, что набор инструментов для трансляции и рециклирования белков и РНК хранится в ДНК, которая должна быть защищена механизмами репарации. И эти инструменты не могут быть получены без митохондрий, но митохондрии не могут быть разблокированы без действия транс-трансляции. Таким образом, мы сталкиваемся с еще одним случаем круговой причинности.

Повреждения, полученные во время использования

Нормальная работа ферментов или метаболитов, таких как коферменты или кофакторы, включает химические реакции, которые протекают по определенным путям. Отклонения от желаемых путей могут возникать из-за таких помех, как радиация, окислительный стресс или встреча с неправильным «неразборчивым» ферментом. Эти отклонения приводят к появлению молекул-изгоев, которые мешают метаболизму или токсичны для клетки. В результате даже простейшим формам жизни требуется несколько механизмов восстановления метаболизма:

«Остается мало места для сомнений в том, что повреждение метаболитов и системы, которые этому противостоят, являются основными метаболическими процессами, которые нельзя отделить от самой жизни».¹²

«Становится все более очевидным, что метаболиты подвергаются различным видам повреждений, что такие повреждения происходят во всех организмах и что клетки имеют специальные системы для восстановления и сдерживания повреждений».¹³

В качестве относительно простого примера необходимого механизма восстановления можно привести даже самую простую известную клетку (JVCI Syn 3A), которой приходится справляться со сложной ситуацией, связанной с серой. Для нескольких метаболических реакций требуются молекулы с тиоловой группой – серой, связанной с водородом и органической молекулой. Организму необходимо поддерживать свои тиоловые группы, но они имеют раздражающую тенденцию к перекрестному связыванию (т. е. две тиоловые группы создают дисульфидную связь, соединяя две молекулы вместе). Чтобы разрушить эту нежелательную связь, требуется постоянный уход. Даже самой простой клетке требуется два белка (TrxB/JCVISYN3A_0819 и TrxA/JCVISYN3A_0065) для восстановления тиоловых групп и поддержания метаболизма.¹² Поскольку восстанавливающие белки сами являются продуктом метаболизма клетки, это создает еще один путь круговой причинности: Невозможно иметь длительный метаболизм без механизмов восстановления, но невозможно создать механизмы восстановления без метаболизма.

Грамм профилактики стоит килограмма лечения

Помимо необходимых для жизни механизмов восстановления, все формы жизни включают в себя механизмы предотвращения повреждений. Эти механизмы могут уничтожать нежелательные молекулы, стабилизировать молекулы, склонные к нежелательным действиям, или направлять химические реакции к менее вредным результатам. Например, при репликации ДНК в новую нить встраиваются доступные мономеры четырех канонических нуклеотидов (G, C, T и A). Некоторые из нормальных метаболитов клетки, например дезоксиуридинтрифосфат (dUTP), похожи на канонический нуклеотид и могут быть ошибочно включены в ДНК. Даже в самой простой клетке (опять же, JVCI-syn3A) есть фермент (пирофосфатаза дезоксиуридинтрифосфата), который гидролизует dUTP и предотвращает образование поврежденной ДНК.⁶

Подводя итог доказательствам

Сторонники неуправляемого абиогенеза просто отмахиваются от всех этих необходимых механизмов, утверждая, что жизнь зародилась в виде упрощенных «протоклеток», которые не нуждались в ремонте. Но нет никаких доказательств того, что какая-либо форма жизни могла бы сохраняться или воспроизводиться без этих ремонтных механизмов. А наличие ремонтных механизмов приводит к нескольким примерам круговой причинности – довольно сложная задача только для неинтеллектуальных природных процессов. Вера в то, что простейшие «прото-клетки» не нуждались в ремонтных механизмах, требует слепой веры, идущей вразрез с преобладающими научными данными.