Змішання генів не дорівнює еволюції!

ВступA. Різні ділянки генів SeMALT1, 3 й 4, які були об'єднані для отримання гена SeMALT413. Б. Тривимірна структура білка SeMALT413. Зелені сегменти гена/білка позначають частини, що походять з гена SeMALT1, сині – з гена SeMALT3, помаранчеві – з гена SeMALT4. Credit: Посилання 3

Дослідницька група кафедри біотехнології Делфтського технологічного університету в Нідерландах стверджує, що вид дріжджів (Saccharomyces eubayanus)¹ «еволюціонував», щоб засвоювати складний цукор під назвою мальтотріоза. Після опромінення дріжджів ультрафіолетовим світлом вони виявили гібридний ген, який і дав їм цю нову здатність. Гібридний ген кодує білок-транспортер, який дозволяє мальтотріозі проникати в клітину. Штам дріжджів з новим геном був здатний посилено ферментувати мальтозу й мальтотріозу, що може бути використано в пивоварній промисловості.

Усі живі істоти, від одноклітинних бактерій до багатотрильйонних клітин людини, мають клітинну мембрану, яка не дає змоги речовині витікати з клітини або проникати всередину. Для того щоб жити, їжа повинна надходити в клітину через цю мембрану. Таким чином, у всіх видів є транспортні білки, які допомагають доставляти продукти в клітину. Гени, що відповідають за транспортування цукрів у дріжджову клітину, називаються генами SeMALT. Серед безлічі видів дріжджів існує безліч таких генів. Новий ген, SeMALT413, являє собою гібрид трьох вже наявних генів у S. eubayanus. Ймовірно, він виник шляхом невзаємних транслокацій (тобто специфічні частини інших генів були скопійовані й перенесені в нове місце, де й об'єдналися).

Цей новий ген є результатом лабораторних маніпуляцій, але використовується як «доказ еволюції». Еволюціоністи стверджують, що ген з новою структурою еволюціонував у лабораторії, давши дріжджам можливість метаболізувати нове джерело їжі. Це приклад неофункціоналізації, коли в раніше існуючій родині генів з'являється нова функція. Це також приклад зі статті «Чи можуть мутації створювати нову інформацію?» Так, нові функції можуть виникати у живих істот, але ні, це не є доказом еволюції. Християни нерідко потрапляють в халепу, коли бачать подібні заяви. Але, уважно аналізуючи використовувані слова, ми можемо навчитися бачити обман наскрізь.

Щоб створити цю нову здатність, дріжджові клітини спочатку вирощували в присутності цукру – глюкози. Потім їх перенесли на середовище, що містить мальтотріозу як єдине джерело вуглецю. Для індукування мутацій було застосовано м'який УФ-мутагенез, після чого в деяких зразках середовища спостерігалося зменшення мальтотріози. Було виділено два штами, здатні зброджувати мальтотріозу.^{2 3}

Які мутації відбулися насправді?

Незважаючи на сенсаційні заяви, при найближчому розгляді ми маємо дійти висновку, що жодних вирішальних доказів на користь еволюції тут немає. Зрештою, дріжджі залишилися дріжджами, і єдине, що сталося, – це поява гібридного гена внаслідок рекомбінації.

Під час експерименту з УФ-мутагенезу вони виявили п'ять однонуклеотидних поліморфізмів (SNPs) й чотири варіації числа копій (CNVs). Раніше ці SNP не були пов'язані з утилізацією мальтотріози й автори не описали, як ці SNP функціонують, тож ми залишаємося в невіданні щодо значущості цих змін. Зміни числа копій торкнулися кількох ділянок у геномі S. eubayanus, що містять гени SeMALT. Зокрема, новий ген SeMALT413 складається з дубльованих сегментів трьох наявних генів SeMALT під номерами 1, 3 й 4. Вони походять із хромосом 2 (частина SeMALT1), 8 (частина SeMALT3) й 16 (дві різні частини SeMALT4). Структура білка SeMALT413 являє собою композицію альфа-спіралей з трьох вихідних генів SeMALT. Цікаво, що вона дуже схожа на структуру суперродини білків-транспортерів, що являє собою велику родину мембранних білків-транспортерів.^{4 5}

Результати

Щоб відбулася великомасштабна макроеволюція, за мільярди років має накопичитися величезна кількість нової генетичної інформації, що міститься в багатьох нових родинах генів. Механізм цього не був продемонстрований в цьому дослідженні. Хоча «новий ген» справді був зшитий із частин інших генів, він не створив абсолютно нової генетичної інформації, наприклад, нових екзонів, які могли б кодувати новий білковий домен.⁶ Як кажуть самі автори дослідження, відбулося просто перемішування частин наявних генів для формування нового гена.

Генетика транспорту цукрів у різних видів дріжджів складна. Близькоспоріднені види можуть нести різні транспортери, що дозволяє їм імпортувати одні цукри, але не інші. Ще більше ускладнює ситуацію те, що Saccharomyces pastorianus – це гібрид двох інших видів дріжджів, Saccharomyces cerevisiae і S. eubayanus (про які йдеться в цій статті). Усі хромосоми, включно з генами білків-транспортерів, у батьківського виду й гібрида ідентичні. Подібно до того, як вчені більше не говорять про «геном» E. coli, оскільки різні штами цієї бактерії несуть різні гени, ми маємо розглядати ці види дріжджів як частину «голобараміну»,⁷ що має спільний «пан-геном». Інакше кажучи, всі вони належать до одного й того ж «створеного роду».

Ми знаємо, що SeMALT413 може переносити мальтотріозу через клітинну мембрану у S. eubayanus. Звідки взялася ця здатність? У S. cerevisiae є білок ScAgt1, який також здатний переносити мальтотріозу.⁸ Амінокислоти в активному центрі цього білка, критично важливі для перенесення мальтотріози, також присутні у SeMALT3 у S. eubayanus. Однак сам по собі SeMALT3 не здатний транспортувати мальтотріозу. Для цього необхідна взаємодія між різними амінокислотними залишками з SeMALT1 і 4. Саме поєднання цих особливостей дозволило SeMALT413 робити те, що він робить.

Чи є ген SeMALT413 дійсно новим геном? Чи справді він являє собою нову генетичну інформацію у S. eubayanus? Варіант раніше згаданого гена ScAGT1, як виявилося, присутній і в S. pastorianus, хоча й в урізаній, нефункціональній формі.⁹ Це означає, що ген, здатний транспортувати мальтотріозу, було передано від S. eubayanus до S. pastorianus, який згодом зазнав часткової делеції.

Однак, незважаючи на наявність цього усіченого й, здавалося б, некорисного гена, S. pastorianus все ж таки здатний транспортувати мальтотріозу до клітини, використовуючи два інші гени, а саме LgAGT1 та SpMTY1. LgAGT1 має 85-відсоткову схожість із геном ScAGT1 із S. сerevisiae,¹⁰ що вказує на те, що вони є функціональними гомологами один одного. Окрім того, LgAGT1 сам по собі є транспортером мальтотріози й присутній на хромосомі 15 S. eubayanus у S. pastorianus. Цей ген також присутній в промисловому ізоляті S. eubayanus yHRVM108, який здатний переносити мальтотріозу.¹¹ Це означає, що в якийсь момент своєї історії S. eubayanus містив ген, який був здатний виконувати роль переносника мальтотріози, але був або урізаний, або втрачений.

Окрім того, ген SpMTY1 розташований на хромосомі 7 S. eubayanus у S. pastorianus й демонструє сегментну ідентичність послідовності з генами SeMALT, демонструючи їхню гомологію (а отже, схожу функціональність) один з одним.¹² Той факт, що LgAGT1 розташований саме на хромосомі S. eubayanus у S. pastorianus, вказує на його колись присутність у S. eubayanus, який згодом був втрачений.

У деяких видів Saccharomyces гени транспортерів MALT розташовані в бідних на гени й багатих на повтори субтеломерних ділянках хромосом. Повтори підвищують ймовірність генетичної рекомбінації, тим самим збільшуючи різноманітність родин генів у цьому регіоні. Рекомбінація в цій ділянці насправді досить часто трапляється у дріжджів.¹³ Це цілком може бути спроектованою особливістю, покликаною полегшити адаптацію до різних джерел їжі.

В іншому дослідженні мутації в E. coli дозволили їй метаболізувати цитрат в аеробних умовах. В нормі метаболізм цитрату відключається за наявності кисню. Дослідники виявили, що ген білка-транспортера цитрату був продубльований і опинився під контролем промотора, який був активний за наявності кисню. Цей ген також був продубльований кілька разів, що дало змогу збільшити поглинання цитрату. Третя мутація в регуляторному гені arcB підвищила регуляцію циклу TCA, що дало змогу більш ефективно використовувати цитрат під час його надходження до клітини.¹⁴ Проте, як і в інших прикладах, складні перебудови біологічної інформації, навіть ті, що наділяють клітину новою «функцією», не є свідченням довгострокових спрямованих еволюційних змін, що призвели б до створення абсолютно нового організму. Зміни, які ми спостерігаємо, цілком вкладаються в ідею про те, що Бог створив життя для динамічного реагування на різні умови навколишнього середовища.

Висновок

Це знову помилкова тривога. Хоча дослідження було прекрасною роботою, що має корисне промислове застосування в пивоварній промисловості, воно лише продемонструвало, що наявна генетична інформація може бути перетасована. Так, це призвело до появи нової функції в рекомбінованому гені, але це цілком вкладається в параметри дизайну життя. Ба більше, оскільки ця родина генів розташована в ділянці геному з винятково високою швидкістю рекомбінації, схоже, що Бог створив дріжджі з можливістю адаптуватися до нових джерел їжі в міру необхідності. Був створений новий член існуючої родини генів, але не нова родина генів й схожі версії цього гена вже були знайдені у близькоспоріднених видів дріжджів. Це не пояснює виникнення будь-якого виду абсолютно нової генетичної інформації, а зміни інформації виглядають контрольованими, а не випадковими. Створення генетичної інформації в усьому спектрі життя може бути приписано тільки Богу, який чудесним чином створив й спроектував усе. В цьому випадку створена Ним інформація була змінена, щоб допомогти дріжджам харчуватися чимось новим. Замість доказу еволюції це свідчення геніального передбачення Бога творіння.