Макроеволюція вимагає, щоб нові адаптації розвитку виникали за допомогою випадкових мутацій, що якимось чином забезпечують нову вигідну селекційну рису. Дослідження в галузі генетики розвитку показали, що на початкових ієрархічних рівнях експресії генів практично неможливо благотворно змінити загальну програму навіть за допомогою мутацій одного гена, не викликавши при цьому серйозної катастрофи. Ще одним важливим аспектом парадигми генетики розвитку є парадокс консервативності послідовності білків серед факторів транскрипції верхнього рівня в поєднанні з непереносимістю мутацій. Крайня консервативність послідовності, здавалося б, підтверджує загальне походження, проте відсутність мінливості заперечує фундаментальний механізм еволюційних змін. На відміну від цього, модель розумного задуму передбачає наявність загального коду, що служить загальній меті в незв'язаних між собою інженерних системах.

Початкові клітини ембріона тварин генетично ідентичні й заздалегідь забезпечені материнською РНК, рибосомами й білками, які контролюють формування плану будови тіла у ембріона потомства.^{1 2 3} В міру того як клітини продовжують ділитися в процесі ембріогенезу, вони перетворюються на різні типи клітин, в кінцевому підсумку утворюючи шкіру, м'язи, кістки, сполучні тканини, нервові клітини тощо в процесі, який називається диференціацією.

Ембріогенез був вперше експериментально досліджений в XIX столітті через його фундаментальне значення для всієї біології. Недавні огляди показують, що ооцит поляризується за допомогою складної й надлишкової системи взаємодій між цитоскелетом, декількома сигнальними шляхами й міжклітинною комунікацією. Ці питання також представляють великий інтерес для досліджень в області допоміжної репродукції та оцінки якості ембріонів. Точний момент і механізм, за якого клітини ембріона ссавців стають певним типом клітин, представляють великий інтерес для дослідників стовбурових клітин, оскільки є докази, що це відбувається вже на другій або четвертій стадії розвитку зиготи.^{1 2 3 4}

Кожна диференційована клітина використовує певні частини свого геному, а саме ті гени та регуляторні ділянки, які необхідні для побудови кожного конкретного типу клітин, необхідних для розвитку ембріона. Гени та ділянки геному, які не потрібні на будь-якому етапі розвитку, блокуються репресивними станами хроматину, пов'язаними з метилюванням ДНК й модифікаціями гістонів.⁵

Існує складна система контролю, яка змушує ембріональні клітини диференціюватися, щоб відповідні частини тіла й органи розвивалися в потрібному місці організму, що розвивається, в потрібний час. Ця система повинна працювати на високому рівні контролю, щоб забезпечити розвиток зиготи в повноцінний функціональний організм, що складається з багатьох мільярдів диференційованих клітин, які розвиваються в функціональні органи й системи органів. Доля окремих клітин і ліній визначається різними генетичними системами, що включають фактори транскрипції, регуляторні елементи генів (промотори, енхансери та сайленсери), модифікуючі хроматин некодуючі РНК, а також модифікації цитозину та гістонів, які точно маркують й динамічно визначають його стан в континуумі розвитку.^{6 7 8}

Багато генних продуктів, включаючи білки та різноманітні некодуючі РНК, необхідні для розвитку специфічного плану будови тіла тварини та її численних структур і органів. Ці генні продукти передають інформацію, яка впливає на те, як і коли диференціюються окремі клітини. Ці сигнали повинні взаємодіяти один з одним під час ембріонального розвитку, щоб регулювати як організацію, так і збірку клітин і тканин. Багато типів сигнальних молекул клітини, такі як гормони й цитокіни, також координують і впливають на цей клітинний розвиток. Вони утворюють мережі скоординованих систем, які взаємодіють аналогічно тому, як комп'ютерні системи спроєктовані для досягнення функціональної складності інтегральних схем, апаратного та програмного забезпечення.⁸

Коли і як передаються сигнальні молекули клітин, часто залежить як від того, які сигнали від інших молекул приймаються, так і від того, коли вони приймаються. Ця система, в свою чергу, впливає на передачу ще інших сигналів, які повинні бути правильно інтегровані й скоординовані, щоб виконати численні специфічні функції, критичні за часом, необхідні для розвитку організму від зиготи до дорослого стану.

Такі специфічні для організму та органел генетичні ланцюги також керують процесом біомінералізації, в результаті якого утворюються скелети та зуби, а також панцирі черепах та молюсків.⁹ Координація та інтеграція безлічі сигнальних молекул забезпечують правильну клітинну диференціацію та організацію різних типів клітин під час розвитку конкретного плану будови тіла тварини, такої як ссавець або комаха.

Модель генної регуляторної мережі

Сучасний підхід до розуміння біології розвитку включає в себе концепції системної біології й заснований на ідеї, що генні регуляторні мережі розвитку (dGRN) контролюють онтогенез плану будови організму. У цій парадигмі dGRN складаються з факторів транскрипціїМалюнок 1. Спрощена ієрархічна схема dGRN. Великі сірі вузли представляють фактори транскрипції (TF), а їхні мішені представлені маленькими сірими вузлами. Зв'язки (лінії) представляють регуляцію генів-мішеней TF. Зв'язки між TF виділені жирним шрифтом. TF зазвичай регулюють кілька генів-мішеней й самі можуть регулюватися декількома TF. Вузли з великою кількістю зв'язків часто називають хабами. Три рівні передають ієрархічні концепції dGRN, описані в тексті. TF верхнього рівня впливають на більшість інших модулів в мережі й зазвичай пов'язані з ініціюванням підсхем і каскадів. Нижній рівень містить гени, розташовані нижче за потоком на кінці каскаду, які зазвичай функціонують більш специфічно в диференціації, а також, як правило, є тими, які специфічно беруть участь у фенотипічній мінливості. та регуляторних модулів (наприклад, енхансерів), які контролюють просторову та часову експресію генів.^{10 11 12 13 14} Насправді сигнальні шляхи всередині клітин і між ними служать сполучною ланкою між підланками в dGRN.¹⁰ Епігенетичні механізми, які модифікують структуру хроматину й регулюють експресію генів, також безпосередньо беруть участь у контролі активності dGRN.^{6 7} При моделюванні цих незбагненно складних систем світська наукова спільнота зазвичай визначає dGRN тільки як такі, що складаються з факторів транскрипції та їх регуляторних модулів.^{10 13 14}

Піонерами в галузі dGRN були два нині покійні вчені з Каліфорнійського технологічного інституту – Ерік Девідсон та Рой Бріттен. Їхня робота над мережами регуляції генів змінила парадигму й справила величезний вплив на багато галузей біології. Їхні новаторські ідеї були вперше викладені в декількох теоретичних роботах, опублікованих у 1969–1971 роках.^{15 16 17} Щоб пояснити розвиток багатоклітинних організмів, вони сформулювали теорію, в якій запропонували модель управління генами розвитку за допомогою регуляторних послідовностей, виявлених в ділянках геному, що містять висококопійну ДНК [ДНК-послідовності, які представлені безліччю копій в геномі клітини – прим. перекл.] , на основі ранніх спостережень за складністю послідовностей ДНК в дослідженнях кінетики реасоціації [метод, що використовується для вимірювання швидкості, з якою одноланцюгові молекули ДНК об'єднуються з утворенням дволанцюгової ДНК – прим. перекл.]. Передбачалося, що генетичний матеріал містився в низькокопійних послідовностях, оточених величезною кількістю від помірно- до високоповторюваних послідовностей. Таким чином, логічним висновком було те, що більш високоповторювані послідовності формували контролюючу генетичну матрицю, яка керує кодуючими білки генами під час розвитку.

Після цих перших років Девідсон та інші вчені продовжили більш повне вивчення природи dGRN за допомогою сучасних інструментів молекулярної біології і, в кінцевому підсумку, геноміки, що призвело до безлічі цікавих відкриттів у першому десятилітті XXI століття.

Загальна ідея, що випливає з останніх досліджень dGRN на різних модельних організмах, полягає в тому, що dGRN має ієрархічну структуру й може бути представлена в дуже спрощеному вигляді, якщо розглядати фактори транскрипції (TF) як вузли.^{14 18} Таким чином, dGRN складається з трьох послідовних шарів або категорій вузлів, як показано на малюнку 1. TF на найвищих рівнях (ядра) є загальними активаторами й беруть участь у запуску загальних регуляторних каскадів. TF, що складають середні вузли, координують транскрипцію багатьох генів у поєднанні з іншими TF й в основному беруть участь в активації або пригніченні генів, пов'язаних з ростом, міграцією клітин, формою, адгезією та еластичністю. Вузли на найнижчих або найзовнішніх рівнях вважаються периферійними і, як правило, вказують на подальшу диференціацію розвитку й більшу частину фенотипічних варіацій, які ми спостерігаємо серед видів рослин та тварин. Наприклад, у людей генетична мінливість у периферійних вузлах пов'язана з кольором шкіри, кольором очей, зростом, особливостями волосся тощо.

В цілому, TF, пов'язані з верхніми вузлами, як правило, мають вищий ступінь схожості в послідовності білків між різними таксонами, ніж TF, розташовані на периферії. Окрім того, загальний набір TF верхнього рівня (з невеликими відхиленнями) в будь-якому даному організмі можна знайти в найбільш імовірно базових позиціях в передбачуваному еволюційному дереві життя.^{19 20} Таким чином, інформаційна складність цієї системи та її найбільш базових компонентів раптово з'явилася в схемі життя і, на думку еволюціоністів, була відповідальна за дивовижний сплеск планів будови тіла й істот, виявлених у так званому кембрійському вибуху.^{21 22 23}

Однак ця схожість або консервативність послідовностей серед TF з вузлів верхнього рівня ядра по всьому спектру життя не приносить еволюціоністам особливої втіхи. Головна проблема для еволюції полягає в тому, що TF як у вузлах верхнього, так і середнього рівня мають високу стійкість до мутацій або порушень їх експресії. Через велику ієрархічну взаємопов'язаність, якщо відбувається зміна в TF, який формує ембріон, ця зміна впливає на всі нижчі зв'язки, призводячи до серйозних проблем розвитку і, як правило, до летального результату. Хоча крайня консервативність послідовності цих білків може здаватися підтвердженням концепції макроеволюційного загального походження, оскільки ранні фази розвитку значною мірою залежать від встановлення певних патернів експресії, дуже невеликі зміни допускаються.

Також цікаво відзначити, що біологи, які займаються еволюційною біологією розвитку, використовують ту саму термінологію, що й для опису штучних комп'ютерних систем, але заперечують, що вони були розроблені розумно. Нижче наводиться витяг з недавнього огляду 2017 року, в якому автор заявляє:

«Ми припустили, що GRN складаються з чотирьох різних компонентів: (1) рекурсивно з'єднаних підсхем генів, відповідальних за формування частин ембріона, що розвивається, які ми описали як ядра; (2) невеликі підсхеми, які легко кооптуються для виконання певних функцій розвитку (таких як Notch), які ми назвали «плагінами»; (3) перемикачі, які активували або деактивували певні підсхеми, які діяли як перемикачі вводу/виводу (I/O) в GRN; та (4) групи генів диференціації нижче за потоком».²⁴

Рекурсивно пов'язані ядра в dGRN елегантно й послідовно визначають просторові ділянки конкретних регіонів в ембріоні, що розвивається. Дивно, але в той час як підсхеми конкретних наборів генів не використовуються повторно в інших частинах програми розвитку, окремі гени на рівні ядра самі по собі геніально задіюються повторно для інших завдань. І на противагу еволюційній теорії, як тільки шлях встановлений на ранній стадії розвитку, вся система наполегливо чинить опір мутаційним змінам. Широкі дослідження ланцюгів розвитку морського їжака показали наскільки суворо контролюється і впорядкований цей процес та «відключення будь-якого з цих підланцюгів призводить до деяких аномалій розвитку».²⁵ Послідовності розвитку, які були пройдено один раз, блокуються, щоб вони не змінювалися згодом. Ембріони вимагають специфічних для ембріонів систем контролю, а дорослі особини – специфічних для дорослих систем контролю.

Створення нових конструкцій шляхом мутацій

Щоб створити принципово нову конструкцію тварини на основі вже існуючої конструкції шляхом мутацій та добору, необхідно внести численні серйозні зміни в існуючу мережу регуляції генів розвитку, яка формується на дуже ранній стадії зиготи. Окрім того, дослідження біологів розвитку показали, що для створення нової конструкції тварини будуть потрібні тисячі скоординованих мутацій, однак навіть найменша зміна в одному або декількох генах або їх регуляторних послідовностях неминуче призводить до катастрофічних наслідків.

Як документально підтвердив Девідсон, dGRN, що регулює розвиток плану будови тіла, «дуже несприйнятливий до змін» й зазвичай призводить до «катастрофічної втрати частини тіла або повної втрати життєздатності».¹² Цей спостережуваний наслідок практично завжди настає, якщо порушується робота навіть однієї підсхеми dGRN. Оскільки більшість цих змін завжди «катастрофічно погані, гнучкість мінімальна, а оскільки всі підсхеми взаємопов'язані... є тільки один спосіб, як все може працювати. І дійсно, ембріони кожного виду можуть розвиватися тільки одним способом».¹²

У своїй книзі прихильник Розумного задуму Стівен Мейєр зазначив, що «робота Девідсона підкреслює глибоку суперечність між неодарвінським поясненням того як будуються нові плани будови тіла тварин й одним з найосновніших принципів інженерії – принципом обмежень».²⁶

В результаті «чим більш функціонально інтегрована система, тим складніше змінити будь-яку її частину без пошкодження або руйнування системи в цілому».²⁶ Оскільки ця система регуляції генів контролює розвиток плану будови тіла тварин настільки тонко інтегрованим чином, будь-які значні зміни в її мережах регуляції генів неминуче пошкоджують або руйнують тварину, що розвивається. Цей доведений факт створює серйозні проблеми для еволюції нових планів будови тіла тварин і нових dGRN, необхідних для їх створення, перешкоджаючи поступовій еволюції за допомогою мутацій і добору з уже існуючого плану будови тіла й набору dGRN.

Біологи розвитку відкрито визнають ці очевидні проблеми для стандартного еволюційного синтезу. У своїй роботі Девідсон зазначає, що неодарвінська еволюційна теорія помилково припускає, що всі мікроеволюційні процеси прирівнюються до макроеволюційних механізмів, що призводить до помилкового висновку про те, що «еволюція ферментів або кольору квітів може бути використана в якості поточних проксі для вивчення еволюції плану будови організму».¹² Типові еволюційні дослідницькі програми включають вивчення генетичних варіацій всередині виду або роду, включаючи природні популяції, що взаємно схрещуються, або популяції з контрольованих схрещувань. З точки зору системної біології розвитку, гени або регуляторні особливості, що беруть участь в такій мінливості, знаходяться на периферійних вузлах і не пояснюють нові плани будови тіла, пов'язані з макроеволюцією. Девідсон зазначає, що стандартний еволюційний синтез «помилково припускає, що зміна кодуючої послідовності білка є основною причиною зміни програми розвитку; і він [також] помилково припускає, що еволюційні зміни в морфології плану будови тіла відбуваються в результаті безперервного процесу».¹² Девідсон також справедливо зазначає, що «ці припущення в основному є контрфактуальними», оскільки «неодарвінський синтез, з якого випливають ці ідеї, був домолекулярною біологічною сумішшю, зосередженою на популяційній генетиці та природній історії адаптації».¹² Неодарвінізм в будь-якій формі не надає механістичних засобів зміни геномних регуляторних систем, які керують ембріональним розвитком плану будови тіла. Чергування процесу периферійної диференціації, пов'язаного зі спостережуваною мінливістю, – це зовсім інший сценарій, ніж створення нової форми тваринного життя шляхом зміни фундаментальної структури стійкої dGRN.

Чи є сальтаційна еволюція відповіддю?

Цікавою тенденцією серед біологів, які займаються питаннями розвитку, є те, що через серйозні проблеми, які представляє стабільність структури й функції dGRN для стандартного неодарвінізму (сучасної синтетичної парадигми), багато хто схиляється до оптимістичного сценарію еволюції типу «перспективних монстрів» («Hopeful Monster» hypothesis). Ця ідея зародилася задовго до ери геноміки та молекулярної біології в працях Ріхарда Гольдшмідта, написаних в період з 1900 по 1958 рік.²⁷ Він випередив свій час, просуваючи концепцію фізіологічної генетики, в якій особлива увага приділялася динаміці, пов'язаній з продуктами генів, такими як ферменти, гормони або індукуючі речовини. Він також вважав, що концепція генів як дискретних одиниць не була настільки однозначною, як вважали провідні дарвіністи того часу. Що найважливіше, він запропонував, що для правильного розуміння еволюції вона повинна бути безпосередньо пов'язана з процесами розвитку, причому ключовими елементами є час і кількість продукту гена.Малюнок 2. Мутації в гомеозисних генах розвитку вищого рівня, що беруть участь у формуванні ембріона, призводять до неправильного розташування частин тіла, що яскраво продемонстровано на прикладі Drosophila (плодова муха). На верхній панелі показані ноги, що ростуть на місці антен. На нижній панелі показаний додатковий сегмент черевця з додатковим набором крил. Оскільки у чотирикрилого мутанта відсутні дзижчальця (орган, що бере участь в стабілізації польоту), ці аномалії не дозволяють йому літати. Такі мутації в кінцевому підсумку призводять до летального результату.

Гольдшмідт проникливо вважав, що «мікроеволюційні» дослідження, які лише вивчали розподіл варіацій в межах схрещуваних таксонів, не давали відповідей на більш важливі запитання про розриви та непереборні прогалини, пов'язані з макроеволюцією. Гарвардський палеонтолог Стівен Гулд також знав, що це правда, оскільки в палеонтологічному літописі явно простежується розрив між формами тварин. Фактично, ідеї Гольдшмідта були відроджені Гулдом. У статті 1977 року під назвою «Повернення перспективих монстрів» Гулд заявив, що «як дарвініст, я хочу захистити постулат Гольдшмідта про те, що макроеволюція – це не просто екстраполяція мікроеволюції, й що великі структурні переходи можуть відбуватися швидко, без плавної серії проміжних стадій».²⁸

Ці ідеї, спочатку висунуті Гольдшмідтом, а потім відроджені Гулдом, спочатку ґрунтувалися на гомеозисних мутаціях, що спостерігаються в генах розвитку плодової мухи, які призводили до появи чотирьох крил замість двох й розвитку ніг замість антен (малюнок 2). Звичайно, це згубні ефекти, які не приносять мусі ніякої користі. Ці генетичні аномалії викликають зміщення частин тіла через мутації в ключових генах, що беруть участь у формуванні ембріона.²⁹

Сучасні біологи розвитку, як правило, як і раніше дотримуються форми стрибкоподібної (сальтаційної) макроеволюції через властиві еволюційним процесам проблеми, пов'язані з мутаціями, й повсюдну відсутність свідчень безперервності викопних решток. Однак в даний час вони висувають припущення, що сам еволюційний механізм пов'язаний зі змінами в регуляторній структурі dGRN, а не з мутаціями на рівні ядра або в самих генах основних факторів транскрипції.^{10 11 30}

Оскільки ці внутрішні вузли в dGRN настільки несприйнятливі до змін, вважається, що якимось чином підсхеми в dGRN були кооптовані, перепрофільовані або, як кажуть деякі, «перепідключені» для створення нових, сильно відмінних фенотипів.^{31 32} Звичайно, це ніколи не спостерігалося на рівні, необхідному для пояснення великих макроеволюційних змін – це лише обнадійливе припущення. Було помічено, що зміна послідовності регуляторів розвитку, особливо енхансерів, сприяє диференціації патернів периферичної експресії генів, пов'язаних з фенотипічною мінливістю всередині роду або виду.³³ Однак ніколи не було показано, що це відбувається при перебудові внутрішніх вузлів dGRN з метою створення принципово нового або іншого типу істоти, необхідного для пояснення макроеволюції. Окрім того, навіть якби підсхеми розвитку могли якимось чином бути кооптовані, перепрофільовані або перепідключені для стимулювання еволюції, це не пояснює, як і де виникла вихідна інформація про розвиток. З практичної точки зору, біологи розвитку ще не запропонували життєздатного механізму для виникнення сальтаційної еволюції.

З огляду на взаємодію й складність dGRN, одним з небагатьох дослідників, який зайнявся вирішенням цієї загадки розвитку, є Майкл Лінч. Як і його колеги з генетики розвитку, Лінч визнає, що сучасний дарвінський синтез не пропонує достовірного вирішення.³⁴ Він заявляє: «Хоча багато дослідників припускають, що загальні риси генетичних мереж формуються під впливом природного добору, формального доказу адаптивного походження будь-якої генетичної мережі не існує», і «механізми, за допомогою яких генетичні мережі встановлюються в процесі еволюції, далеко не зрозумілі».³⁴ То яка ж альтернативна модель, запропонована Лінчем, яка могла б пояснити виникнення принципово нових складних генетичних мереж, що сприяють еволюції? Дивно, але він висуває нейтральну еволюційну модель в широкому масштабі, в якій геноми та їхні складні взаємозалежні мережі стохастично еволюціонують за допомогою мутацій та випадкового генетичного дрейфу. Лінч стверджує:

«... багато якісних особливостей відомих транскрипційних мереж можуть легко виникати в результаті неадаптивних процесів генетичного дрейфу, мутації та рекомбінації, що викликає запитання про те, чи є природний добір необхідною або навіть достатньою умовою для виникнення багатьох аспектів топології генних мереж».³⁴

Зрозуміло, що ідеї Лінча є чистими міркуваннями (speculation), заснованими на надії, а численні проблеми нейтральної моделі еволюції вже детально обговорювалися раніше.^{35 36 37}

Сальтаційна гіпереволюція в креаційній науці?

Надія на еволюцію «перспективних монстрів» – це не тільки поле діяльності світських генетиків розвитку. Дивно, але нещодавно в спільноті креаціоністів-молодоземельців була запропонована форма швидкої стрибкоподібної еволюції, що має пряме відношення до нашого обговорення dGRN.³⁸ Основа цієї ідеї випливає з визнання деякими геологами того факту, що стратиграфічна межа, яка позначає кінець Всесвітнього потопу з Книги Буття, знаходиться у верхній частині крейдового періоду. Це стає проблематичним, оскільки більшість скам'янілостей ссавців знаходяться вище цієї межі в палеогені та неогені. Таким чином, вважається, що групи ссавців, знайдені в цих відкладах, були результатом диверсифікації в стилі переривчастої рівноваги від обмеженої кількості груп ссавців на ковчезі, які потім були дещо «чудесним чином» поховані в локальних водних катастрофах після Потопу по всьому світу протягом короткого проміжку часу всього в кілька сотень років. Курт Вайз, палеонтолог-креаціоніст й колишній аспірант еволюціоніста Стівена Гулда, який пропагував сальтаційну теорію, є провідним прихильником цієї ідеї й заявляє, що це «передбачає наявність дивно повного палеонтологічного літопису після Потопу, з більшістю біостратиграфічних прогалин, які, ймовірно, не перевищують десятиліть».³⁹ Як і його світські колеги, Вайз не може вказати жодного механізму, який би підкріплював його ідеї, й фактично просуває більш швидку форму гіпереволюції, яку навіть еволюціоністи вважають такою, що заслуговує на довіру. Еволюціоніст з Університету Акрона й затятий критик креаціоністів Джоел Дафф заявляє:

«Курт Вайз взяв гіпереволюційну модель швидкого видоутворення молодої Землі, що пояснює походження біологічного різноманіття, й довів її майже до логічного завершення. Відповідно до своїх уявлень про можливе походження китів від ходячих предків, він відносить тюленів й морських левів разом з ведмедями до тварин, що мають спільного предка на ковчезі».⁴⁰

Хоча це й не є метою даної статті, в багатьох попередніх роботах детально обговорювалися геологічні та палеонтологічні недоліки встановлення межі між допотопним і післяпотопним періодами в крейдово-палеогеновому періоді.^{41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51} Ці зусилля підкріплюються недавнім дослідницьким звітом геолога Тіма Клері, в якому використані великомасштабні глобальні стратиграфічні геологічні дані.⁵² Ці всеосяжні результати «в сукупності встановлюють, що межа між Потопом і постпотопним періодом мала бути набагато вищою в кайнозойських гірських породах».⁵² Як зазначає Клері, «прихильники теорії про те, що межа K-Pg є кінцем Потопу, загнали себе в кут, віддавши собі всього близько 100 років на відкладення всієї третинної системи в результаті серії локальних катастроф». І «саме тому Вайз виступає за еволюційний стрибок, щоб пояснити записи про ссавців у третинному періоді. Він змушений це робити. Як ще можна пояснити записи про ссавців у третинному періоді?» Очевидно, що ні висновки про складність та стабільність dGRN, ні глобальні геологічні записи не підтримують твердження тих, хто намагається необґрунтовано інтегрувати еволюцію Гулда в креаційну модель.

Збільшення складності розвитку за допомогою «eco-evo-devo»

Організми живуть у динамічному світі, де симбіоз та фенотипічна пластичність на даний час є правилом, а не винятком.⁵³ На жаль для еволюціоністів, ці нові рівні складності викликають більше запитань, ніж дають відповідей. Організми не тільки залежать від своїх внутрішніх dGRN для розвитку, але також існують шари інтерактивної складності, пов'язані з іншими організмами й складними мережами сенсорних входів та відповідей. Світські біологи тепер називають цю нову й досить велику галузь екологічним еволюційним розвитком або eco-evo-devo.^{53 54}

Пластичність розвитку – це здатність ембріона пристосовуватися й змінювати свою форму на основі сигналів навколишнього середовища, що виявляються складними сенсорними мережами й адаптивними програмами, вбудованими в організм. Один геном може забезпечити специфікації диференціації для створення різних адаптивних форм, фізіологічних характеристик й фенотипів. Завдяки епігенетичним модифікаціям геному багато з цих рис можуть також успадковуватися кількома наступними поколіннями, що дає потомству швидкий шлях до адаптації.⁵⁵

Безпосередньо пов'язаною з концепцією, згідно з якою організм потребує зовнішніх стимулів для розвитку й динамічно реагує на них, є концепція симбіозу розвитку – гармонійного процесу, що вимагає симбіотичної взаємодії. З практичної точки зору, в природі не існує безмікробних організмів, і багато з цих тісних взаємодій необхідні для розвитку. Наприклад, насіння орхідей не проросте без певного виду грибів.⁵⁶ Для правильного розвитку осі орієнтації у нематод необхідна присутність певного виду бактерій.⁵⁷ Кишківник ссавців та риб потребує кишкової мікробіоти для повноцінного розвитку.^{58 59 60} Якщо складнощі розвитку, властиві dGRN в геномі організму, не були достатніми, щоб повністю спростувати еволюцію, то той факт, що організми потребують інших організмів (що мають свої власні dGRN) для правильного розвитку, ще глибше занурює концепцію макроеволюції в безодню нереальності.

Підсумок

В основі достовірності моделей макроеволюції лежить те, як розвиваються організми. Будь-яка форма дарвінської еволюції вимагає, щоб нові адаптації в розвитку виникали в результаті випадкових мутацій, які якимсь чином забезпечують нову вигідну селекційну рису. Десятиліття досліджень в галузі генетики розвитку широкого спектру організмів детально задокументували той факт, що як тільки ембріон починає розвиватися по певній траєкторії, мутації в генах транскрипційних факторів верхнього й середнього рівня в ієрархічній моделі регуляції, описаній Девідсоном, призводять до фатальної катастрофи в програмі. Ця перешкода, що не допускає мутацій, є повною перешкодою для сучасного дарвінського синтезу, нейтральної моделі та сальтаційної еволюції.

 Ще одним важливим аспектом парадигми генетики розвитку є парадокс консервативної послідовності білків [хоча деякі білки є висококонсервативними у різних видів, регуляторні послідовності ДНК, які їх контролюють, часто дуже різняться – прим. перекл.] серед факторів транскрипції верхнього рівня в поєднанні з їх неприйняттям мутацій. Це досить складна дилема для еволюціоністів – крайня консервативність послідовності, здавалося б, підтверджує спільне походження, але відсутність мутабельності заперечує фундаментальну вимогу еволюційних змін. Однак модель Розумного задуму передбачає, що загальний код, який служить спільній меті, буде виявлений серед незв'язаних між собою інженерних систем, створених одним і тим самим Творцем – точно так само, як ми знаходимо його в штучних системах.