В попередніх статтях я задавався запитанням: «Коли я можу довіряти тому, що кажуть вчені?» І, зокрема, коли я можу довіряти їм у питанні еволюції? Ми розглянули шість критеріїв для оцінки ступеня впевненості, яку можна приписати науковому твердженню, і виявили, що найбільш часто наведені докази на користь універсального загального походження не відповідають усім шістьом. Тут ми розглянемо протилежні докази, які відповідають усім шістьом критеріям і дають високий ступінь впевненості щодо еволюції, а саме – що це дуже обмежений процес.

Хімік з Університету Райса Джеймс Тур і я розглянули¹ понад десять недавніх досліджень експериментальної еволюції. Ці дослідження включають перспективні експерименти з прямим вимірюванням змін в ДНК, які багаторазово спостерігаються у великих повторюваних популяціях організмів. Розглянемо три з цих експериментів.

Порушення синтезу триптофану

У першому дослідженні² ген бактерії E. coli було модифіковано таким чином, щоб навмисно пошкодити фермент, відповідальний за синтез триптофану. Потім мутантну E. coli помістили в розчин з обмеженою кількістю триптофану, створивши умови для перспективного тесту еволюції: чи зможуть випадкові мутації та природний добір виправити пошкоджений ген й забезпечити значне підвищення пристосованості? У двох окремих експериментах було змінено один нуклеотид (в кожному випадку різний), що в обох випадках призводило до порушення синтезу триптофану. В обох випадках E. coli змогла відновити пошкодження після того, як у розчині було вирощено близько 100 мільйонів бактерій. Ймовірно, це сталося завдяки мутації, яка відновила функцію ферменту.

Однак у третьому експерименті дослідники одночасно змінили два нуклеотиди (ті самі, які раніше тестувалися окремо), що призвело до повної нездатності E. coli синтезувати триптофан. Коли цей мутант був поміщений у розчин з обмеженою кількістю триптофану, відновлення гена не відбулося навіть після 9300 поколінь і появи приблизно трильйона організмів. Більше того, еволюція не тільки не відновила ген, але й або видалила його, або придушила його активність, щоб зберегти доступний триптофан. Іншими словами, еволюція обрала «короткий шлях», віддавши перевагу невеликій вигоді в пристосованості за рахунок економії триптофану, замість того щоб витрачати його на виробництво пошкоджених ферментів у спробі відновити ген.

Невдача еволюції в цьому дослідженні виглядає примітно. Повний оперон, що відповідає за синтез триптофану, включає сім генів (п'ять ферментів) й кодується приблизно 6800 нуклеотидами ДНК. Дослідження показало, що пошкодження всього двох із цих нуклеотидів виявилося достатнім, щоб еволюція «відмовилася» від усієї системи. І все ж нам пропонують вірити, що той самий еволюційний процес, який не зміг відновити систему а відмовився від неї, хоча вона була збережена на 99,97 %, зміг створити весь оперон синтезу триптофану з нуля?

Також примітно, що, на відміну від доказів, заснованих на гомології та палеонтологічній літописі, ці дані відповідають усім шести критеріям високої достовірності: результати відтворювані, отримані шляхом прямого вимірювання змін у ДНК, експеримент був перспективним, упередженість була зведена до мінімуму, припущення були мінімальними, а висновки дослідження розумні й безпосередньо підтверджуються отриманими даними.

Порушення синтезу аденіну

В другому дослідженні³ вчені випадково виявили аналогічне обмеження еволюції. Вони вивчали 205 популяцій дріжджів S. cerevisiae протягом 10 000 поколінь в лабораторії, безпосередньо вимірюючи зміни в ДНК. Обраний ними штам дріжджів (W303) був відомий своєю нездатністю синтезувати аденін – фундаментальний будівельний блок життя – через одну точкову мутацію в одному гені. Цей ген був частиною добре вивченої «складальної лінії» з 11 ферментів, що відповідають за синтез аденіну – значно складнішої, ніж система синтезу триптофану у E. coli.

Дослідники виявили, що 6 із 205 повторних популяцій дріжджів змогли виправити цю одну мутацію й знову почати синтез аденіну (тобто повернутися до більш пристосованого генотипу). Однак щойно виникала додаткова (друга) мутація вище по ланцюжку відносно відомої мутації в цій 11-ферментній системі (що призводило до менш пристосованого генотипу), весь процес ставав незворотним. Як зазначили самі дослідники:

«Ми не спостерігаємо жодної популяції, яка переходила б від менш пристосованого генотипу до більш пристосованого навіть після 10 000 поколінь еволюції».³

Отже, як тоді еволюція могла створити настільки складний метаболічний шлях з нуля, якщо лише дві прості помилки роблять усю цю «збірну лінію» невідновною? При перспективній перевірці еволюція через випадкові мутації та природний добір виявляється значно обмеженим процесом. І це висновок, заснований на доказах високої достовірності, яким слід надавати перевагу порівняно з істотно менш надійними даними з палеонтологічного літопису та гомології.

Використання випадкової ДНК

У третьому дослідженні⁴ вчені перевіряли, чи може еволюція перетворити випадкову послідовність ДНК на щось корисне – а саме на промотор для транскрипції гена. У E. coli є гени, що відповідають за метаболізм лактози, але вони активуються лише за потреби. Дослідники замінили промоторну ділянку цих генів випадковими послідовностями довжиною 103 нуклеотиди.

Функціональний промотор для цього оперона має містити певну послідовність приблизно з шести нуклеотидів, однак допускається кілька її варіантів (тобто послідовність не є строго фіксованою). Вчені визначали, чи змогли мутантні E. coli з випадковими послідовностями розвинути робочий промотор для лактози, створюючи селективний тиск: вирощуючи бактерії в середовищі з лактозою. Якщо бактерії могли б еволюціонувати так, щоб метаболізувати лактозу, вони починали б успішно розмножуватися.

Із 40 випадкових послідовностей ДНК, які були протестовані, чотири вже містили відповідну промоторну послідовність без жодних змін – просто завдяки випадковому збігу. E. coli ще з 23 такими випадковими послідовностями змогли еволюціонувати й почати метаболізувати лактозу завдяки одній зміні нуклеотиду в цій промоторній ділянці (ймовірно внаслідок мутації). Поки що все виглядає обнадійливо.

Із решти 13 послідовностей 11 також еволюціонували так, що почали метаболізувати лактозу. Оскільки випадки, де було потрібно нуль або лише одна точкова мутація, уже розглянуті, логічно припустити, що для цих решти 11 послідовностей знадобилося дві або більше точкових мутацій, щоб сформувати функціональний промотор.

Однак з двох попередніх експериментів ми дізналися, що випадкові мутації та природний добір вкрай малоймовірно забезпечать набір із двох необхідних мутацій, якщо перша з них не приносить користі. Саме так і сталося. Решта 11 послідовностей впоралися із завданням метаболізму лактози, обравши шлях найменшого опору, а не шлях еволюції послідовності через дві точкові мутації. У шести випадках кишкова паличка (E. coli) перемістила промотор з іншого місця, а в п’яти випадках – видалила вищерозташовану термінаторну послідовність (ділянку ДНК, що відокремлює вищерозташований оперон від лактозного). Це є втратою контролю та втратою інформації, але в цьому середовищі це виявилося вигідним.

Чіткий висновок

Три розглянуті нами експерименти відповідають усім шести критеріям високого ступеня достовірності й послідовно показують, що можливості еволюції є доволі обмеженими. Вони пояснюють простий ймовірнісний результат: отримання двох або більше необхідних мутацій, коли перша з них не дає переваги для виживання, настільки малоймовірне, що перевага надається деструктивним шляхам, які забезпечують тимчасовий виграш у пристосованості – наприклад, видаленню або вимкненню генів і регуляторних механізмів. Це значною мірою узгоджується з першим правилом адаптивної еволюції біохіміка Майкла Біхі: «Зламайте або деактивуйте будь-який функціональний кодований елемент, втрата якого дасть чисту вигоду в пристосованості».⁵

Нас намагаються переконати, що величезна кількість інноваційних функцій, необхідних для створення всього різноманіття відомого життя, виникла в ході еволюції від спільного предка, однак це підтверджується лише доказами з дуже низьким ступенем достовірності. Натомість свідчення з високим ступенем достовірності чітко показують, що еволюція є вкрай обмеженою. Якщо розставити докази еволюції за пріоритетністю відповідно до рівня їхньої достовірності, висновок стає очевидним.