Генетика
Креацентр > Статті > Генетика > Знайти Адама в геномі (5): 2 частина відповіді на 2 розділ (і 4 розділ) книги «Адам і геном»

Знайти Адама в геномі (5): 2 частина відповіді на 2 розділ (і 4 розділ) книги «Адам і геном»

Ця серія статей повільно і ретельно розглядає наукові твердження з книги «Адам і геном».1 У попередніх статтях ми розглянули затвердження з першого розділу і почали аналіз другого. Останній розділ явно стосувався генетики і, природно, привів до обговорення четвертого розділу. У цьому пості ми продовжуємо розглядати конкретні наукові твердження з другого розділу.

Протягом усієї цієї серії наш підхід визначався практикою теїстичних еволюціоністів. Вони не читають нашу технічну літературу, тому в перших статтях цієї серії ми перевидали короткий виклад цієї літератури. Теїстичні еволюціоністи також вважають нас брехунами. Тому вони ігнорують креаціоністські гіпотези з самого початку своїх досліджень. Отже, коли еволюціоністи висувають наукові твердження, вони ефективно пристосовують факти до висновків. У нашій серії ми виявили численну підтримку цього рішучого затвердження. У цій статті ми продовжимо досліджувати, чице правда.

Неадекватна аналогія мови і еволюції

У нашій попередній статті ми почали аналізувати аналогії, використовувані автором Деннісом Венемою. Вся друга глава в значній мірі спирається на аналогію між процесом зміни мови та процесом еволюційної зміни видів. Ми помітили, що аналогія Венеми наштовхується на непереборну перешкоду. Хоча мовні аналогії можуть пояснити деякий рівень біологічних змін, вони не можуть допомогти еволюції подолати її нездатність пояснити походження біологічних систем з множинними, взаємозалежними частинами (неприводимо складними системами, згідно з термінологією Майкла Біхі).

До його честі, Венема визнає, що його аналогія має обмеження (але не межі, які ми визначили за допомогою глибокого аналізу Біхі). Венема стверджує:

«Кожна аналогія має свої слабкі сторони. У мові кожне слово має значення, і слова, як правило, відносно короткі. Навпаки, гени – наші генетичні еквіваленти слів – можуть бути сотнями, тисячами або навіть десятками тисяч букв ДНК».2

На даний момент висновок Венеми є правильним. Але потім він робить іншу заяву:

«Ще одна дивна відмінність полягає в тому, що у геномах тварин багато букв ДНК, які, мабуть, не мають певної функції, вони насправді не здаються «словами», а швидше просто наповнювачем. Якщо є функція, пов'язана з ними, здається, що майже будь-який рядок буде з однаковим набором генетичних букв».3

Венема не дає подальшого пояснення цього твердження. Ми скоро побачимо, з яким викликом він стикається, роблячи таку заяву.

Венема також стверджує,– без найменшого наукового обґрунтування – що «мови змінюються набагато швидше, ніж геноми».4 Це твердження суперечить останнім генетичним данним.5

Проте, не дивлячись на власне визнання Венемою обмежень, він вважає, що паралелі між зміною мови і біологічними змінами змушують зробити дуже конкретний висновок. Зокрема, Венема вважає, що ми можемо простежити спільних предків між видами так само, як простежувати спільних предків між мовами. Іншими словами, він вважає, що модель генетичних відмінностей є переконливим доказом на підтримку еволюції.

У другому розділі Венема розглядає кілька моделей і наводить приклади для кожної з них. У цій статті ми розглянемо тільки одну модель, а решту обговоримо в наступних публікаціях.

Еволюційна гіпотеза функціонального надлишку

Перший тип еволюційної моделі обертається навколо концепції надлишку. Спираючись на свою аналогію з мовами, Венема (правильно) визначає, що багато слів можуть мати альтернативне написання, але все ж несуть той же зміст. Можливо, найбільш знайомим прикладом цього є альтернативне британське і американське написання англійських слів. Точно так же Венема стверджує, що генетичні «слова» – гени – також можуть бути написані (за допомогою хімічних букв) різними способами, всі без зміни функції цих генів. Іншими словами, вінстверджує, що обидві мови і генетичні коди містять рівень надмірності.

Застосовуючи ці принципи до питання про походження, Венема запитує, чи відповідають генетичні моделі серед надлишкових генетичних послідовностей гіпотезі творіння. Зрештою, якщо у Творця було багато варіантів вибору при створенні генів у перших біологічних предків, навіщо дотримуватися тільки одного типу написання генів? Чому б не використати різноманітність написання, просто заради різноманітності? В якості альтернативи, чому б не використати один і той же дизайн у кожній істоті? Якщо одна функція працює, чому б не використати її знову і знову?

Венема робить свої питання дуже специфічними з певним типом гена – ген інсуліну. Він стверджує, що цей ген має однакове значення у різних видів – що він виконує одну і ту ж функцію, а саме, регулює рівень глюкози. Для підмножини хімічних букв у гені інсуліну Венема потім обчислює кількість можливих способів, якими букви можуть бути розташовані, все ще надаючи той же біологічний сенс. Через генетичну надмірністьвін обчислює, що кількість можливих способів може бути більш 530 000. Венема думає, що з точки зору дизайну у Творця цього гена інсуліну була величезна кількість варіантів, коли Він створював його у різних істотах.

Однак те, що ми спостерігаємо сьогодні, є дуже обмеженою підмножиною цієї неймовірної кількості можливостей. Один цей факт, на думку Венеми, суперечить гіпотезі дизайну. Варіанти написання генів інсуліну у різних істот не надто різноманітні і не ідентичні.

Крім того, Венема вважає, що конкретні зразки дуже сильно пов'язані із загальним походженням. Йому здається, що фактична кількість відмінностей у написанні інсуліну відповідає гіпотезі загального походження. Наприклад, написання людського гена інсуліну найбільш точно відповідає написанню інсуліну у людиноподібних мавп, але в меншій мірі написання інсуліну у собак і вовків. Він вважає, що це узгоджується з гіпотезою про те, що у людей був спільний предок з людиноподібними мавпами – більш пізній, ніж з собаками і вовками. Венема робить висновок:

«Цей рівень ідентичності набагато перевищує те, що необхідно для функціонального інсуліну, і рішуче підтримує гіпотезу про те, що люди розділяють загальну родову популяцію з людиноподібними мавпами. Дійсно, схожість між цими послідовностями робить англійську і західнофризькумови6 дуже далекими родичами при порівнянні».7

Венема знайшов переконливі докази спільного походження?

На перший погляд відповідь може здатися ствердною. Його твердження про надмірності генетичного коду взяті з підручника природознавства. Я сам учився по ньому в університетському класі.

Однак і Венема, і еволюціоністи в університетах допустили помилку. Надмірність генетичного коду вірна лише в обмеженому науковому сенсі. Для кодування молекул, подібних білкам, генетичний код функціонально надлишковий. Але функції генетичного коду виходять за рамки простого кодування білків.

Перш ніж розглянути ці функції, давайте зробимо базове спостереження, яке визнає сам Венема. Різні варіанти написання гена інсуліну у різних видів відповідають класифікації цих видів. Однак система класифікації Ліннея була винайдена задовго до доступу до генетичних написань. Тому Лінней використовував анатомію і фізіологію різних видів, щоб класифікувати їх в упорядковану ієрархічну структуру. Анатомія і фізіологія видів є функціональними характеристиками кожного виду – функціями, які виходять за рамки простого регулювання рівня глюкози. Іншими словами, не знаючи нічого іншого про генетичне написання інсуліну, той факт, що генетика відповідає функціональній системі класифікації, повинен негайно припустити, що ці написання можуть виконувати більше функцій, ніж здається на перший погляд.

Що стосується реального пояснення написання гена інсуліну, цей перший ключ знаходить підтримку в другому ключі. Твердження про функціональну надмірность генетичного коду – це насправді гіпотеза, яку Венема спотворює як факт. Ніхто експериментально не дослідив усі можливі функції для кожного з варіантів написання інсуліну. Технічно, це робить його заяви формою лженауки. Однак для наших цілей ми будемо розглядати його затвердження як прогнозування, що перевіряється.

Третій ключ: я вже опублікував наукову модель, яка робить прогнози, що перевіряються, про генетичну функцію.8 Ця модель передбачає, що в кінцевому підсумку ці варіанти написання інсуліну не так функціонально надлишкові.

На цьому етапі ми могли б зупинитися і дочекатися результатів експериментів, які в кінцевому підсумку з'являться. Однак за останні п'ять років був опублікований ряд дивовижних результатів експеріментів.9 Ці результати припускають додаткові функції для генетичного коду. Наприклад, у той час як генетичне «слово» інсулін може бути написано різними способами, процес написання цього слова (тобто перекладу коду РНК для цього слова у послідовність білка) всередині клітини може відбуватися повільно або швидко. Здається, що темп цього процесу має функціональні наслідки всередині клітини. Іншими словами, недавні експериментальні результати задають траєкторію, яка підриває фундаментальне твердження Венеми,– і суперечить підручнику з природознавства.

Твердження про те, що генетичний код частково функціонально надлишковий – і, отже, свідчить про спільне походження – є еволюційним твердженням, котре не занадто добре узгоджується з експериментальними фактами.

Звичайно, потрібно ще багато експериментальних досліджень. Але тільки один цей факт підриває твердження Венеми. Він розглядає функціональну надмірність генетичного коду як науково доведені факти – а не як попереднє пояснення проведених експериментів.

Чому? Чому Венема плутає гіпотезу з фактом? Тому що в його свідомості і у свідомості багатьох еволюціоністів еволюція не є однією з багатьох гіпотез, що підлягають перевірці. Йдеться про перевірку наукових гіпотез. Тому він відсіває факти через цей висновок. Концепція функціонального надлишку відповідає еволюційному фільтру, тому Венема розглядає її як факт.

 

Автор: доктор Натаніель Т. Жансон

Дата публікації: 29 червня 2017

Джерело: answers in genesis

 

Переклад: Тiга В. М.

Редактор: Недоступ О.

 

Посилання:

  1. Dennis R. Venema and Scot McKnight. Adam and the Genome: Reading Scripture after Genetic Science. Grand Rapids, MI: Brazos Press, 2017.
  2. Venema, 23–24.
  3. Venema, 24.
  4. Venema, 24.
  5. T. Jeanson, “Recent, Functionally Diverse Origin for Mitochondrial Genes from ~2700 Metazoan Species,” Answers Research Journal6 (2013): 467–501, https://answersingenesis.org/genetics/mitochondrial-dna/recent-functionally-diverse-origin-for-mitochondrial-genes-from-~2700-metazoan-species/.
  6. West Frisian is a language spoken in the Netherlands. Venema discussed it earlier in his chapter.
  7. Venema, 31.
  8. T. Jeanson, “Recent, Functionally Diverse Origin for Mitochondrial Genes from ~2700 Metazoan Species.”
  9. M. Novoa et al., “A Role for tRNA Modifications in Genome Structure and Codon Usage,” Cell149, no. 1 (2012): 202–13, doi:10.1016/j.cell.2012.01.050.
  10. Zhou et al., “Non-Optimal Codon Usage Affects Expression, Structure and Function of Clock Protein FRQ,” Nature495, no. 7439 (2013): 111–115, doi:10.1038/nature11833.
  11. Xu et al., “Non-Optimal Codon Usage Is a Mechanism to Achieve Circadian Clock Conditionality,” Nature495, no. 7439 (2013): 116–20, doi:10.1038/nature11942.

A.B. Stergachis et al., “Exonic Transcription Factor Binding Directs Codon Choice and Affects Protein Evolution,” Science 342, no. 6164 (2013): 1367–72, doi:10.1126/science.1243490.

  1. Gingold et al., “A Dual Program for Translation Regulation in Cellular Proliferation and Differentiation,” Cell158, no. 6 (2014): 1281–92, doi:10.1016/j.cell.2014.08.011.
  2. Presnyak et al., “Codon Optimality Is a Major Determinant of mRNA Stability,” Cell160, no. 6 (2015): 1111–24, doi:10.1016/j.cell.2015.02.029.
  3. D. Nedialkova and S. A. Leidel, “Optimization of Codon Translation Rates via tRNA Modifications Maintains Proteome Integrity,” Cell161, no. 7 (2015): 1606–18, doi:10.1016/j.cell.2015.05.022.
  4. Bo?l et al., “Codon Influence on Protein Expression in E. coliCorrelates with mRNA Levels,” Nature529, no. 7586 (2016): 358–63, doi:10.1038/nature16509.
  5. E. Gamble et al., “Adjacent Codons Act in Concert to Modulate Translation Efficiency in Yeast,” Cell166, no. 3 (2016): 679–90, 10.1016/j.cell.2016.05.070.
  6. Radhakrishnan et al., “The DEAD-Box Protein Dhh1p Couples mRNA Decay and Translation by Monitoring Codon Optimality,” Cell167, no. 1 (2016): 122–132, doi:10.1016/j.cell.2016.08.053.

 

 

 

Написати коментар