Спроектовані адаптації кидають виклик еволюції

Дуже цікаво, коли дослідження, що мають медичне значення, дають змогу зрозуміти механізми біологічної адаптації. Два нових дослідження роблять внесок у велику кількість досліджень, які не тільки суперечать хрестоматійному поясненню еволюції життя на Землі, а й підтримують пояснення пристосованості, створеної інженерами.

Як передісторія, стандартне уявлення про еволюцію являє собою двоетапний процес, який нібито пояснює, як відбувається адаптація та еволюція. Насправді ці кроки є припущеннями. Перше полягає в тому, що генетична мінливість, необхідна для еволюції, виникає внаслідок випадкових генетичних мутацій в популяції.

Передбачалося, що мутації рухають еволюцією й відбуваються випадково: постійно, поступово, приблизно рівномірно в геномах та без врахування впливу навколишнього середовища... Припущення про суто «випадкові» мутації, які відбуваються постійно, поступово й рівномірно в геномах, лежали в основі біології протягом майже століття...¹

Випадковість й відсутність мети надають цій еволюційній вірі характеристики анти-дизайну. Будь-який тип «спрямованої» мутації може відкрити двері до цілеспрямовано сконструйованих механізмів. Спрямована мутація завжди розглядалася як загроза основному напрямку еволюційної теорії «дизайн без дизайнера».²

На другому етапі передбачається, що ця генетична мінливість якимось чином розділяється в даній популяції в результаті смертельної боротьби за виживання. Фізіологічні та анатомічні особливості популяції поступово стають більш пристосованими до навколишнього середовища. Лише дуже невелика кількість тих, хто вижив, продовжує розмножуватися й передавати так звані «найбільш пристосовані» гени. Таким чином, селекціоністи вважають, що завдяки природному добору ми маємо ту дивовижну різноманітність істот, яку ми бачимо в нашому світі.

Однак дедалі більше досліджень показують, що ці давні припущення можуть виявитися абсолютно неспроможними. ICR вже повідомляв про численні нещодавні дослідження, які підривають ідею про те, що генетичні зміни (все ще звані «мутаціями») відбуваються випадковим чином.³ Інші огляди літератури, присвячені адаптивним механізмам, повідомляють:

«Ці механізми відкривають картину високорегульованого мутагенезу, який тимчасово регулюється стресовими реакціями та активується, коли клітини/організми дезадаптовані до довкілля – під час стресу, що потенційно прискорює адаптацію. Мутації також невипадкові в геномному просторі, при цьому безліч одночасних мутацій потрапляють в локальні кластери, що може дозволити узгоджену еволюцію... Молекулярні механізми стрес-індукованої мутації змінюють уявлення про еволюцію... припускаючи, що регульований мутагенез може бути правилом, а не винятком...».¹

Нещодавнє дослідження клітин колоректального раку, опубліковане в статті «Адаптивна мутабельність колоректальних раків у відповідь на цільову терапію» Маріанджели Руссо та ін. з Інституту раку Кандіоло в Італії, знаходить нові докази механізмів, що ведуть до цілеспрямованого маніпулювання ДНК.⁴

Лінії клітин колоректального раку обробляли антитілом, що блокує датчик на поверхні клітини. В результаті більшість клітин загинула, але деякі стійкі клітини вижили.

В популяції стійких клітин група виявила, що під час лікування специфічні гени механізму виправлення ДНК й гени рекомбінації були знижені. Однак кількість ДНК-полімераз, схильних до помилок, збільшилася. Така підвищена геномна нестабільність була повторюваною й передбачуваною протягом усіх експериментальних випробувань. Це вказує на те, що геномна нестабільність в ракових клітинах регулюється стресовою реакцією, яка збільшує ймовірність того, що клітина ухилиться від впливу ліків.

Руссо виявила, що якщо лікарська терапія припинялася протягом двох тижнів, то механізми відновлення ДНК приходили в норму. Однак за тривалішого лікування механізми ставали необоротно зміненими. Елементи системи, що пов'язує виявлення ліків зі змінами в регуляції механізмів виправлення ДНК, ще не до кінця зрозумілі.

Про аналогічну стійкість до лікарської терапії, але за іншими механізмами, повідомляється в статті під назвою «Малярійні паразити налаштовують мутації для опору лікам» Ліенн Тіллі та Філіпа Дж. Розенталя в журналі Nature.⁵ Автори описують захопливі відкриття Джонатана Кіма та інших, які дали змогу отримати пряме зображення мікроскопічного білка-транспортера в мембрані паразита Plasmodium falciparum, що є основною причиною малярії в деяких регіонах Африки.

Білок-транспортер PfCRT необхідний для полегшення переміщення принаймні двох протималярійних препаратів. Це дає їм змогу накопичуватися або залишати структуру всередині P. falciparum. Коли концентрація препарату накопичується, він стає смертельним для паразита. Дві специфічні генетичні зміни, які призводять до двох різних замін однієї амінокислоти, дадуть змогу одному або іншому препарату вийти і не вбити паразита.

В дослідженні не повідомляється, чи є ці генетичні зміни випадковими або якимось чином внутрішньо регульованими. Відомо лише, що зміни відбуваються в одному й тому самому місці ДНК під час впливу будь-якого з протималярійних препаратів. Послідовність реакції свідчить про наявність спроектованих механізмів, а не про випадкову активність. Тіллі та Розенталь роблять висновок:

«Автори припускають, що розподіл поверхневих зарядів в засобі від медикаментозної стійкості може бути тонко налаштований таким чином, що початкове зв'язування ліків із PfCRT та їхнє подальше вивільнення для транспорту буде різним для різних ліків, тим самим справляючи різний вплив на чутливість до ліків. Загалом, результати, отримані Кімом та його колегами, показують, що P. falciparum бере участь в постійному балансуванні, генеруючи мутації, які блокують дію різних препаратів, підтримуючи при цьому оптимальну пристосованість паразита».

Ці «мутації» не випадкові в геномі, а точно спрямовані й не узгоджуються з еволюційною теорією. Точність цих генетичних змін призводить до реакцій, які характеризуються як швидкі та повторювані – насправді передбачувані – та очікувані від орієнтованої на організм інженерної моделі адаптації, яку ми називаємо безперервним відстеженням навколишнього середовища (continuous environmental tracking – CET).⁶

Ця модель припускає, що біологічні функції, такі як адаптація, найкраще пояснюються інженерними принципами, пов'язаними з уже наявними внутрішніми можливостями істот. Що не менш важливо, CET відкидає селекціонізм та його містичні «дії добору». Антипаразитарні та протиракові препарати не мають розуму, який може щось «відібрати».

Наукові моделі, засновані на запрограмованих причинах, пояснюють це явище.