Спроектована адаптивність: дослідження інженерної причинності викривають еволюційний екстерналізм

Уявіть собі завдання, що стоять перед інженером, якому доручено спроектувати повністю автоматизований безпілотний космічний корабель, що має дістатися до планети й благополучно повернутися назад. Корабель має бути обладнаний адаптованими системами, здатними витримати вплив багатьох невизначених умов. Окрім теплозахисних екранів та парашутів, корабель може розгорнути безліч зовнішніх елементів, які, якщо їх використовувати, відрізнятимуться від його зовнішнього вигляду під час старту.

Усі можливості автономного корабля, включно зі здатністю реагувати на зовнішні умови, будуть обумовлені його власними особливостями... й нічим іншим. Тому інженеру необхідно точно передбачити вплив, вибрати адекватні параметри (й додати фактор безпеки), задати певні зовнішні умови, щоб вони були правильними стимулами/сигналами, та правильно спроектувати конструкцію. Якщо конструкція виявиться невдалою, то інженер коригуватиме конструкцію, а не зовнішні умови для наступного покоління космічних апаратів. Точна, об'єктивна реальність інженерної причинності може бути дуже складною.

Два десятиліття потому корабель благополучно повертається додому під гучні звуки фанфар. Усі адаптовані функції успішно розгорнуті й корабель має зовсім інший вигляд, ніж в момент відльоту. Експерти дивуються, як космічне середовище різко змінило «пасивний» корабель під час його руху. Попри те, що космічний корабель працював відповідно до програми, жодної заслуги команди конструкторів у цьому немає. Вражаюче, але деякі вчені задаються питанням, які космічні умови спричинили появу однієї життєво важливої особливості, й навіть не згадують про те, що інженери вказали умови як стимул і запрограмували відповідну реакцію, що призвела до розгортання особливості. Ці вчені повністю ігнорують дизайн й адаптивні пристрої, вбудовані в машину, і замість цього вихваляють адаптивну креативність космосу.

Еволюціоністи перевертають причину адаптацій

Ці безглузді оцінки експертів щодо космічного корабля ідентичні серйозним поясненням еволюціоністів, чому організми виражають різні риси у відповідь на зміну умов.¹ Але результат один і той самий. Невірне приписування причинності призводить до неповного дослідження, невірних пояснень та недоречних заслуг. Приписувати причинність функцій автономного організму зовнішнім умовам, а не його внутрішнім системам, не так уже й тривіально.

Саме так вчинив Чарльз Дарвін. Він представив «екстерналістське» пояснення еволюції, перекинувши всі попередні традиції. Коли організми адаптуються, він відводить зовнішньому середовищу причинну й контролюючу роль для пояснення нових ознак організму, які в іншому разі виглядали б створеними для відповідності конкретним умовам навколишнього середовища.

Коли люди думають про еволюцію, їм зазвичай спадає на думку походження зі змінами від універсального спільного предка. Ті, хто відкидає еволюцію, зазвичай акцентують увагу на «універсальному» як на невірній частині. Зазвичай не береться до уваги, що Дарвін перевернув причину походження з модифікаціями – тобто організми, що адаптуються, самоналаштовуються з часом. Тим самим він фактично знищив відмінну рису організмів, що адаптуються, яка полягає в тому, що причина, що лежить в основі їхнього адаптованого результату, зумовлена їхніми внутрішніми системами (чи то космічні кораблі, чи то організми), а не зовнішніми силами довкілля, що впливають на них. Немає сенсу підходити до наукового пояснення функцій організмів інакше, ніж функцій космічного корабля, якщо тільки не буде показано, що вони діють за різними законами природи або що їхні функції мають пояснюватися різними інженерними принципами.

Є спосіб подолати плутанину дарвінівського екстерналізму. Використання інженерної причинності може виявити й виправити хибні уявлення в еволюційній літературі так само, як інженер-ракетник може усунути плутанину в своєму космічному кораблі.²

«Є щось більше, ніж айсберг»

Компанія, що займається інжинірингом процесів, представляє один із прикладів дослідження причинності під заголовком «Загибель "Титаніка" – дещо більше, ніж айсберг».³ Фірма спеціалізується на визначенні причинності за допомогою об'єктивних методів, які дають змогу виявити приховані чинники, що були приховані очевидними факторами, пов'язаними із зазвичай невдалими подіями. Вона використовує методичний, інженерний підхід, щоб запобігти поспішним судженням про причинно-наслідкові зв'язки, коли бездумно зосереджуються тільки на тому, що легко побачити. Керівники компаній наймають професіоналів у галузі технологічного інжинірингу для точного визначення причинно-наслідкових зв'язків, щоб не допустити увічнення шкідливих проблем.

Багато людей можуть не замислюватися про те, як насправді функціонують адаптовані системи. При побіжному розгляді здається, що існують дві змінні частини, що викликають відповідну реакцію – незрозумілі мікроскопічні системи організму й легко помітні зовнішні умови. Можливо, це одна з причин, через яку екстерналізм Дарвіна легко став основою сучасної еволюційної біології. Його сучасники легко помічали зміни в навколишньому середовищі. Але протягом десятиліть вчені не могли побачити молекулярні системи всередині організмів, які продукують нові ознаки.

Так, в переважній кількості робіт з адаптивності, орієнтованих на навколишнє середовище, досвідчені дослідники зациклюються на очевидних зовнішніх умовах, тим паче що їх вчили бачити природу як таку, що нав'язує зміни пасивним організмам. Поверхневий аналіз та екстерналізм лежать в основі статус-кво для опису біологічних явищ – наприклад, посухи створюють посухостійкі рослини, хижаки спричиняють еволюційні адаптації в жертв, або клімат і геологія стимулюють еволюцію.

Наприклад, розглянемо заголовок про епігенетичні зміни в потомства, народженого матерями, які голодують: «Голод змінює метаболізм наступних поколінь».⁴ Або наукові статті про коропових риб, які автоматично змінюють розмір при виявленні хижаків: «Хімічні сигнали від хижаків [рибоїдних організмів] спричиняють зміну морфології в карася», а кілька років по тому: «Фенотипні зміни в карася, спричинені хижаками, викликаються хімічними сигналами від родичів».⁵

Навіть після опису високорегульованого внутрішнього механізму, який вказує на те, що багато мутацій не випадкові, а спрямовані з метою досягнення конкретних адаптованих результатів, дослідник з Медичного коледжу Бейлора робить екстерналістський висновок:

«Це абсолютно новий спосіб впливу навколишнього середовища на геном, що дає змогу адаптуватися у відповідь на потреби. Це один із найбільш спрямованих процесів, які ми коли-небудь бачили».⁶

Прихильність статус-кво не гарантує точного встановлення причинності. Інший еволюціоніст визнає всепроникну ментальну гамівну сорочку екстерналізму. Він вдумливо показує, що навколишнє середовище не спілкується безпосередньо з геномами й не «дозволяє» їм реагувати:

«В повсякденному житті кажуть, що стимули довкілля викликають або навіть регулюють експресію певних генів. Це поняття настільки міцно увійшло в біологічну концептуальну систему, що при найближчому розгляді виявляється, що невідомо жодного зовнішнього стимулу, який міг би безпосередньо викликати експресію будь-якого гена. Жоден біотичний або абіотичний агент сам по собі (випадок із вірусами не має значення) не здатний викликати експресію будь-якого гена».⁷

Еволюційні дослідники, які прагнуть більшої точності, ніж дозволяє екстерналізм, стали використовувати подвійний опис причинності, що включає як зовнішні умови, так і внутрішні біологічні механізми. Але один вчений назвав ці причинно-наслідкові пояснення «глибоко заплутаними».⁸ Недавня книга, покликана прояснити біологічні та соціальні взаємини між безліччю організмів, що адаптуються й пов'язані між собою, називається просто «Заплутане життя» (Entangled Life).⁹

Трагічний голод в Китаї: Дослідження внутрішніх причин, помилково прийнятих за зовнішні

З 1958 по 1962 рік в Китаї від голоду померли 35 мільйонів людей.¹⁰ Результати голоду свідчать про невидимий біологічний зв'язок між організмами й навколишнім середовищем.¹¹ В недавньому дослідженні, проведеному в одному з міст Китаю, порівнювали стан здоров'я мешканців між тими, хто зазнавав голоду в допологовий період, і тими, хто не зазнавав. Пренатальний вплив голоду класифікувався як 1) батьки не піддавалися впливу, 2) тільки мати, 3) тільки батько або 4) обоє батьків.¹²

В дослідженні вивчали потенційну кореляцію між впливом голоду на батьків та високою концентрацією цукру в крові (гіперглікемія) та діабетом 2 типу в їхніх дорослих дітей або онуків. Виявилося, що ймовірність розвитку гіперглікемії в дітей та онуків батьків, які голодували, становить приблизно 2:1, а ризик розвитку діабету 2 типу збільшується на 75%. Ризик був найвищим, якщо обоє батьків голодували.

Чи змінює голод метаболізм?

Дослідники не виявили причинно-наслідкового механізму. Таким чином, заголовок Medical Xpress «Голод змінює метаболізм у наступних поколіннях», який повідомляє про дослідження, є хибним.⁴ Пов'язуючи вплив голоду безпосередньо зі зміною метаболізму, ми обходимо стороною життєво важливу роль біологічних систем людини, які спрямовують усі метаболічні результати.

Епідеміологи використовують засоби захисту від цієї помилки, зображеної як (+) вплив ➜ результат.

По-перше, дослідження має виявити достовірну статистичну кореляцію між впливом та результатом.

Другий запобіжний захід ґрунтується на інженерній причинності. Повинен існувати правдоподібний біологічний механізм, що пояснює зв'язок впливу з результатом. В цьому випадку йдеться про внутрішні системи організму. Цей зв'язок зображується як (+) вплив │ вроджені системи організму ➜ результат.

Символіка │ – являє собою кордон організму. Ця межа має властивості, що виключають елементи зовнішнього середовища, але має інші якості, що дозволяють виявляти, активно переносити або впускати елементи в організм для подальшої обробки.

Помилки в описі процесу відбуваються, коли дослідники не повідомляють про ключові етапи – можливо, в даному випадку, думаючи, що вплив недоїдання на батьків є таким самим впливом на дитину внутрішньоутробно. Ці впливи не еквівалентні. Недоїдання для дитини, що розвивається, не починається в той самий час або навіть не обов'язково відбувається в той самий час, що й недоїдання для матері. Наприклад, у вагітних жінок із важкою залізодефіцитною анемією запаси заліза й гематокрит дитини можуть бути в нормі. Плацента працює за «правилами», вибірково поглинаючи й розподіляючи циркулюючі поживні речовини, щоб спочатку задовольнити потреби дитини, а потім матері.¹³

Цей взаємозв'язок зображується як (+) голод (вплив) │ реакція систем батьків (вплив) │ системи потомства ➜ потомство (+/-) гіперглікемія або діабет (результат).

Чи виявляють батьки «стимул» голоду й «сигналізують» потомству, що розвивається?

В людей батьки й потомство мають системи, що дозволяють розпізнавати голод і реагувати відповідним чином. Китайські дослідники голоду припускають, що «можливими поясненнями є генетичне, епігенетичне перепрограмування й подальша взаємодія генів з дієтою».¹⁴ Якщо не брати до уваги містичну 2взаємодію генів з дієтою», цей механізм схожий на інші епігенетичні зміни, виявлені в нащадків батьків, які голодують.¹⁵

Нещодавні експерименти підтверджують сигнали матері до потомства про нестачу харчування. Дослідження Університету Дьюка на крихітному хробаку C. elegans виявило «генетичну мережу, що опосередковує вплив дієти матері на розмір та стійкість до голоду її потомства», з генами, які «функціонують у матері для передачі інформації про її дієту потомству». Дослідники додають, що оскільки ця мережа, безсумнівно, не обмежується хробаками, «збережена генетична мережа, яка контролює такі ефекти дієти в різних поколіннях, ймовірно, має відношення до захворювань людини, пов'язаних з отриманням та зберіганням поживних речовин».¹⁶

Що стосується потомства, народженого матерями, які обмежують себе в харчуванні, керівник дослідження Л. Раян Бау зазначив, що «ці тварини здатні передбачати несприятливі умови, ґрунтуючись на досвіді своїх матерів». Хоча у звіті визнається, що «молекулярні механізми, що лежать в основі буферного ефекту материнської дієти, все ще неясні», Бау вважає, що «мама якимось чином забезпечує ембріон або програмує його».¹⁷

Ці результати підтверджують теорію дизайн-систем, яка робить акцент на активних, здатних розв'язувати проблеми, організмах, що внутрішньо адаптуються й постійно відстежують зміни навколишнього середовища. Якщо мати перебуває в умовах нестачі харчування, одна з цілей систем, заснованих на дизайні, – підготувати її потомство до роботи в таких самих умовах після народження. Ця теорія об'єднує інженерну причинність й дає змогу передбачати результати. Хоча батьки можуть «програмувати» потомство через стійкі епігенетичні маркери, ймовірним є й інший механізм. Буде показано, що потомство здатне розпізнавати сигнали від батьків під час розвитку (і після нього теж) й самостійно коригувати свої риси відповідно до внутрішнього програмування – саме так, як стверджувало б засноване на дизайні, сфокусоване на організмі пояснення адаптивності.