Генетика
Креацентр > Статті > Генетика > Нейтральна модель, генетичний дрейф і Третій шлях – синопсис самознищення еволюційної парадигми

Нейтральна модель, генетичний дрейф і Третій шлях – синопсис самознищення еволюційної парадигми

Через серйозні недоліки стандартної неодарвінівської моделі еволюції, яка в значній мірі визначається відбором, у кінці 1960-х років вчені запропонували альтернативний постулат, званий «нейтральною моделлю». Нейтральна модель також управляється мутацією, але відбір вважається незначною силою зміни. Замість цього передбачається, що основним драйвером є випадковий генетичний дрейф. З моменту свого створення нейтральна модель стала включатися в багатьох теоретичних еволюційних сценаріях на певному рівні. Однак через численні відкриття в геноміці і функції геному нейтральна модель також стала недостатньою, що викликало новий крок в науці, званий «розширений еволюційний синтез» або «Третій шлях», який займає позицію блаженного невігластва і не пропонує нічого відчутного для розширення або підтримки еволюційної теорії. У той час як прихильники Третього шляху визнають брак всіх популярних еволюційних моделей, вони стверджують, що необхідні додаткові дослідження для з'ясування невідомих еволюційних механізмів і процесів, незважаючи на те, що прогрес наукових відкриттів не може виявити нічого, крім неймовірної складності.

Нейтральна модель розглядається її прихильниками як основний механізм, що лежить в основі макроеволюції, і для всіх практичних цілей була інтегрована на певному рівні в більшість сучасних еволюційних моделей. Нейтральна модель також є ключовим компонентом парадигми еволюції людини і грає безпосередню роль в питаннях, що стосуються «сміттєвої ДНК» в геномі.

На відміну від стандартної неодарвінівської моделі (також відомої як сучасний синтез), яка в значній мірі обумовлена відбором, нейтральна модель передбачає, що на молекулярному рівні еволюційні зміни, зумовлені мутаціями, в першу чергу не залежать від відбору, а схильні до випадкового генетичного дрейфу.1,2,3 Теоретики нейтральної моделі не повністю виключають відбір як фактор еволюції, але обмежують його теоретичний вплив різними рівнями, залежно від прихильника (прихильників) і конкретного постульованого сценарію. Загальна теорія припускає, що при зміні умов навколишнього середовища випадкові мутаційні зміни, викликані генетичним дрейфом, могли виробити новий ген або змінити регуляторний контроль мережі генів, які виявляються корисними.

Мото Кімура, один з початкових піонерів нейтральної моделі, в своїй основоположній книзі «Нейтральна теорія молекулярної еволюції» визначає її наступним чином:

«Нейтральна теорія стверджує, що на молекулярному рівні більшість еволюційних змін і велика частина мінливості всередині видів викликані не дарвінівським відбором, а випадковим генетичним дрейфом мутантних алелів, які вибірково нейтральні або майже нейтральні. Істотна частина нейтральної теорії полягає не стільки в тому, що молекулярні мутанти вибірково нейтральні в строгому сенсі слова, скільки в тому, що їхня доля багато в чому визначається випадковим дрейфом».4

Як неодарвінізм, так і нейтральна модель, в кінцевому рахунку, є механізмами, що приводяться в дію мутаціями для створення молекулярних варіацій в якості поживного середовища для еволюційних процесів. Ключовим принципом нейтральної моделі, згідно з якою ця варіація нібито сприяє еволюції, є принцип стохастичних, або випадкових, процесів. Кімура припустив, що «переважна більшість еволюційних мутантних замін на молекулярному рівні викликана випадковою фіксацією через дрейф вибірки селективно нейтральних (тобто селективно еквівалентних) мутантів». Далі Кімура говорить, що це «різко контрастує з традиційною неодарвіністською (тобто синтетичною) теорією еволюції, яка стверджує, що поширення мутантів всередині виду в ході еволюції може відбутися тільки за допомогою позитивного природного відбору».5

З моменту свого створення, нейтральна теорія отримала підтримку багатьох провідних еволюційних вчених. Як писав у 1989 році покійний професор Гарварду Стівен Джей Гулд, нейтральна теорія «кидала виклик традиційному дарвінізму з помітним успіхом протягом останніх двадцяти років».6 Кімура, який працював тоді в Національному інституті генетики в Японії, писав, що він запропонував нейтральну теорію, тому що багато результатів молекулярних досліджень були «абсолютно несумісні з очікуваннями неодарвінізму».4

Нейтральна теорія була в основному розроблена Кімурою як рішення дилеми Холдейна, яка кинула серйозний виклик неодарвінізму. Сам Кімура заявив:«Розрахунок вартості, заснований на формулі Холдейна, показує, що якщо нові алелі, які продуковані заміною нуклеотидів, замінюються в популяції зі швидкістю одного заміщення кожні 2 роки, то замісне навантаження стає настільки великим, що жоден вид ссавців не може його витримати».7 Його відповідь на це складне становище полягалав тому, що «дуже висока швидкість заміщення нуклеотидів, яку я розрахував, може бути узгоджена тільки з межею, встановленою навантаженням заміщення, припускаючи, що більшість мутацій, вироблених заміною нуклеотидів, майже нейтральні в природному відборі».7

Інші відомі вчені, які розробляли зіставні моделі в цю епоху, такі як Джек Кінг і Томас Джакс, були стурбовані тим, що оцінки Кімури для темпів геномного заміщення, ймовірно, були перебільшені.8,9 У більш недавній історії генетики-теоретики висунули безліч моделей, що включають різні рівні нейтральності та відбору щодо еволюціі.1,2,4,10

Випадковий генетичний дрейф

Мал. 1. Гіпотетичну модель генетичного дрейфу можна проілюструвати, використовуючи N кульок в банці для подання N організмів у популяції. Розглянемо крайню ліву банку як початкову популяцію. Різні візерунки кульок в банці відповідають різним алелям гена в популяції. В кожному наступному поколінні організми (кульки) довільно розмножуються. Створення наступного покоління може бути змодельоване шляхом випадкового вибору підмножини кульок з вихідної банки і внесення його в нову банку. Друга банка, ймовірно, містить мармурові співвідношення, відмінні від першої банки, так що випадковий зсув стався в частотах алелей генів. Цей процес можна повторити кілька разів, довільно відтворюючи кожне покоління кульок, щоб сформувати наступне. Коливання алелей є аналогом дрейфу генів – зміна частоти алелей у популяції в результаті випадкових відмінностей в розподілі алелей від одного покоління до іншого. Може бути, з якоїсь причини тільки певний тип організму виробляє потомство після того, як цей процес триває протягом декількох поколінь в невеликій популяції. В цьому випадку фіксація може відбуватися так, як зображено в останній банці.

Концепція випадкового дрейфу генів грає ключову роль в нейтральній моделі. Нейтральні теоретики стверджують, що «існує згода в тому, що як випадковий дрейф, так і відбір важливі в еволюції, однак існують розбіжності щодо відносного внеску кожної сили».11 Генетичний дрейф може бути описаний зміною частоти гена або іншого варіанту послідовності ДНК в популяції, що саме по собі не дає організму переваги природного відбору (зазвичай визначається з точки зору репродуктивного успіху). Передбачається, що такі мутаційні варіанти нейтральні або майже нейтральні в своєму впливі на геном, оскільки вони не впливають на розмноження у будь-якої вимірної ступені. Іншим фактором є те, що алелі, існуючі в потомстві організму, є лише зразком алелей, що існують в батьках, таким чином, випадковість грає ключову роль у визначенні того, чи має даний індивід конкретну алель. Частота алелей популяції залежить від частки копій, які виживають в кожному поколінні. Прихильники нейтральної теорії постулюють, що, оскільки шкідливі варіанти швидко очищаються природним відбором, вони не вносять істотного внеску в варіації всередині видів і між ними на молекулярному рівні. І навпаки, генетичний дрейф призводить до повного зникнення більшості генетичних варіантів. Використовуючи чисельне моделювання і еволюційно сприятливі параметри з нейтральною моделлю, Руп і Сенфорд показали, що переважна більшість нейтральних мутантних алелей не фіксуються, причому проблема стає більш вираженою у міру збільшення чисельності популяціі.12

Випадкові події, які виробляють зиготу в популяції, порівнювалися з випадковими витягуваннями кульок з банки. Припускаючи, що існує чотири різних алелі гена, вони не будуть обрані в точномупередбачуваному коефіцієнті 0.25, але у співвідношеннях, які можуть випадково бути трохи більшими або трохи меншими (мал. 1). Протягом наступних поколінь ці співвідношення будуть ставати все більш і більш спотвореними. Херрон і Фріман надають наступний легко зрозумілий приклад:

«...випадкова невідповідність між теоретичними очікуваннями і фактичними результатами називається помилкою вибірки. Помилка вибірки при виробництві зигот з генофонду – це генетичний дрейф. Оскільки це не що інше, як кумулятивний ефект випадкових подій, генетичний дрейф не може привести до адаптації. Але це може... привести до зміни частот алелей. Сліпа удача сама по собі є механізмом еволюції».13

Але чи точно гени представлені у вигляді кульок в банці? Проблема полягає в тому, що спостереження за зниженням різноманітності видів в реальних екологічних системах не підтверджують цю концепцію. Відомий еволюціоніст Вільям Провайн у своїй книзі «Помилка випадкового генетичного дрейфу» систематично описує, що те, що вчені називають генетичним дрейфом, насправді є результатом інбридингу. Документи, що підтверджують, що всі ключові експерименти, проведені між 1940 і 1957 роками, нібито документували ідею дрейфу, вказували не більш ніж на наслідки інбридингу.

Звичайно, інбридинг призводить до зовсім інших генетичних результатів, ніж обнадійливі еволюційні спекуляції про дрейф. Насправді, концепція генофонду – це застаріла модель, розроблена задовго до того, як відкриття в області хромосомної архітектури стали доступні в ході геномної революції. Гени не можуть бути визначені як прості спадкові одиниці, тому що вони не тільки великі і складні, але фізично не пов'язані з іншими генами і регуляторними функціями в геномних районах і мережах управління (мал. 2). Крім того, клітинна система генетичної рекомбінації є строго контрольований процес, що включає як гарячі точки (місця рекомбінації), так і охоронювані райони, де рекомбінація не допускається.14,15

Мал. 2. Опис того, чому гени є простими успадкованими одиницями (кульки в банці), невірний в світлі нашого розуміння геномної архітектури та взаємозв'язку генів і регуляторних елементів на великих відстанях.

А) Базова структура еукаріотичного гена, що представляє концепцію «генів у шматках», поряд з регуляторним зв'язком з віддаленим елементом підсилювача, який буде взаємодіяти з промоторною областю гена. Стрілка в першому екзоні позначає напрямок транскрипції.

Б) Зображення двох типів вкладених генів – одного, що йде в тому ж напрямку, що і ген-господар всередині інтрона, і іншого на протилежній нитці.

В) Зображення перекриваючого гена – гена, що кодує білок, і відповідного антисмислового довгого некодуючого гена РНК на протилежній нитці.

Г) Конфігурація двох сусідніх генів на окремих нитках, які поділяють один і той же двонаправлений промотор.

Відомий еволюціоніст і прихильник нейтральної моделі дрейфу Майкл Лінч фактично враховує цей рівень геномної складності. Для довідки, Лінч відверто визнає відсутність пояснювальної сили в неодарвінівському сучасному синтезі для пояснення еволюції генних мереж, заявивши: «Хоча багато дослідників припускають, що глобальні особливості генетичних мереж формуються природним відбором, не було ніякої формальної демонстрації адаптивного походження будь-якої генетичної мережі», і «Механізми , за допомогою яких генетичні мережі встановлюються еволюційно, далекі від ясності».16

Отже, яке рішення пропонує Лінч для пояснення еволюції складних генних мереж? Дивно, але він пропонує повністю спекулятивне нейтральне модельне рішення в широкому масштабі, де складні взаємопов'язані генні мережі «чарівним чином» розвиваються через випадковий генетичний дрейф. Лінч стверджує, що «Багато якісних особливостей відомих транскрипційних мереж можуть легко виникнути в результаті неадаптивних процесів генетичного дрейфу, мутації і рекомбінації, що ставить питання про те, чи є природний відбір необхідним або навіть достатнім для виникнення багатьох аспектів топології генної мережі».16 В той час як Лінч приходить до розуміння неадекватності неодарвінівської парадигми, його нейтральна модель, позбавлена будь-якого реального молекулярного механізму, здатного створювати нові набори взаємопов'язаних генів, явно ще більш фантастична і неймовірна. Мережеві гени фактично накладають серйозні функціональні обмеження на еволюцію генів.

Мутація в одному гені або регуляторному елементі вплине на всі інші пов'язані геномні області.

Сміття або функція

Основні труднощі з нейтральною теорією полягають в припущенні, що велика частина ДНК нефункціональна. Ідея кодонів (ідея, яка включала відкриття того, що третя основа багатьох кодонів, які визначають амінокислоти, може бути змінною) була прояснена менш ніж за десять років до появи нейтральної теорії в кінці 1960-х років. У цей час Кімура і інші негайно вхопилися за це відкриття мінливості кодонів, як за доказ нейтральної ДНК, що розвивається.17 У міру розвитку геномної революції стало очевидно, що кодуючі області (екзонів) генів, які кодують білок, займають менше трьох відсотків від загального генома людини. Оскільки велика частина некодируючої ДНК не була добре охарактеризована, передбачалося, що вона в основному нефункціональна і, отже, схильна до еволюції нейтральної моделі. Ми будемо спростовувати кожне з цих помилкових припущень по черзі, ґрунтуючись на останніх відкриттях.

Спростовано виродження кодонів

Варіабельність і явна надмірність третьої бази кодонів у генах, що кодують білок, спочатку називалися «коливаннями» або «дегенерацією». Ключове припущення полягає в тому, що різні варіанти кодонів у третій базі, що призводять до однієї і тієї ж амінокислоти, функціонально еквівалентні. Таким чином, передбачалося, що мутації, які не змінюють амінокислоту в кодоні (синонім), не матимуть помітного біохімічного ефекту в клітці.

Припущення про виродження кодону забезпечило один з ключових механізмів, що лежить в основі нейтральної моделі на протязі 40+ років. У 2005 році прихильник нейтральної моделі Масатоши Неї заявив: «Через дегенерації генетичного коду очікується, що певна частка нуклеотидних замін у генах, що кодують білок, буде мовчати і не призведе до заміни амінокислот».10 Неї зберіг і підтвердив це переконання в подальшій публікації з оглядом нейтральної моделі в 2010 році і книзі з цього питання у 2013.1,2 Однак ряд новаторських публікацій останніх років повністю викорчовують цей бастіон молекулярної еволюції, надаючи незаперечні докази багатоцільовій біохімічній функціональності на третій базі кодону.18

Тепер ми знаємо, що по всьому спектру життя геноми багатьох типів організмів демонструють неймовірну мінливість в своїх перевагах для специфічного використання різних кодонов.19,20,21 Перевагою кодону для різних генів було виявлено, що не тільки помітно різняться серед різних прокаріотичних і еукаріотичних таксонів, але також сильно розрізняються між різними генами навіть в межах одного і того ж генома організма.19,21 Автори недавнього огляду, що описує складні сценарії використання кодонів по всьому спектру життя, заявили, що вони являють собою «особливості, які важко пояснити тільки мутацією».21

Якщо будь-який, здавалося б, синонімічний кодон працюватиме, то чому специфічність і переваганеймовірна? Як виявилося, існує безліч конструктивних причин специфічності використання кодону.

З огляду на величезну взаємопов'язаність клітинної біохімії, має сенс, що специфічний кодон буде прив'язаний до системи виробництва тРНК таким чином, що відмінності в кодонах контролюватимуть ефективність механізму трансляції білка. Оскільки рівні виробництва тРНК «встановлені» для вихідного коду, зміни кодону поза цього вихідного обмеження викличуть дисбаланс поставок тРНК.22 Більш недавнє відкриття фактично показало, що тРНК повторно використовуються в процесі переводу, і що послідовність кодонів, особливо на третій базі, грає ключову роль в цій клітинній системі рециркуляціі.23 Процес рециркуляції тРНК особливо важливий для генів, які високо і швидко експресуються для підтримки оптимальної ефективності трансляції.

Можливо, найбільшим спростуванням ідеї надмірності було відкриття багатофункціональних кодів, вбудованих в послідовності кодонов.24 Ця ідея багатошарових кодів всередині мРНК, отриманих з генів, не нова. Було продемонстровано, що білок-кодуючі екзони включають у себе різні сигнали, що відносяться до клітинного механізму обробки РНК, такі як сайти зрощування, сайти редагування РНК, сайти зв'язування мікроРНК і сигнали обороту мРНК на додаток до інформації, яка визначає амінокіслоти.25 У людей також було продемонстровано, що фактори транскрипції зазвичай захоплюють певні ділянки, закодовані в екзонах всередині генів.26 Неймовірно, той же набір кодонів, який визначає послідовність амінокислот, також визначає, де фактори транскрипції зв'язуються з контролем і регулюють транскрипцію генів.27 Як виявилося, це явище досить поширене, так що близько 14% кодонів у межах 87% генів людини є доведеними цільовими сайтами для зв'язування транскрипційного фактора. Цими двома функціями кодон сайтів у екзонів генів тепер називають «дуони».

Переважання подвійних багатошарових кодів у кодонах створює серйозну перешкоду для нейтральної моделі еволюції – незручний факт, який відразу став очевидним для вчених після його відкриття. Кілька дослідників у недавній статті визнали цю проблему, запитавши: «Наскільки широко поширене явище "регуляторних"кодів, які перекривають генетичний код, і як вони стримують еволюцію білкових послідовностей?».28

Не тільки наявність складних подвійних кодів заперечує еволюцію білків через передбачувані стохастичні процеси, а й недавно було продемонстровано, що третя база кодонів грає ключову функціональну роль при виробництві білків. У міру того як протеїни переводяться, відбувається випадкова пауза, поки протеїн полімеризований і спрямований через тунель в рибосомі.29,30 Послідовність, окреслена в кодонах, диктує час паузи поліпептиду при його проходженні через рибосому – процес, який має вирішальне значення для складання функціональної тривимірної форми отриманого білка. Оскільки перевід та первісна рибосомальна складка білка інтегровані разом, операційний процес називається «котрансляціонним». Ця прогресивна пауза тепер, як було показано, контролюється саме третьою базою кодону, додаючи ще один код, що перекриваєпослідовність кодонів.31 В черговий раз руйнівний вплив такого відкриття на неспроможну парадигму еволюції не пройшов повз увагу дослідників, які заявили: «Функціональність кодонічної надмірності заперечує нерозумний ярлик "виродження"». Те, що вважалося стільки років тільки безглуздою надмірністю і генетичними сайтами для послідовності, яка нейтрально розвивається, тепер було доведено, що було врізане з багатошаровими кодами і критичним до клітинної функції.

Еволюціоністи сказали б, що такі послідовності будуть обмежені еволюційними процесами.

Сміття розвінчано

Ранні дослідження кінетики реасоціаціі на самому початку ери молекулярної біології (1970-ті роки), мабуть, вказували на те, що більша частина генома була повторюваною за своєю природою, при цьому дуже мало містило вищу складність областей, що кодують білок.32 Коли в 2001 році з'явився перший проект генома людини, виявилося, що велику його частину важко розшифрувати, оскільки білок кодується менш ніж на три процента.33,34 Цій великій невизначеній фракції було передчасно присвоєно ярлик «сміттєва ДНК», термін, який використовувався раніше, починаючи з початку 1970-х років, провокаційно описувати ДНК невідомої функції як непотрібний еволюційний багаж.35 Ці великі ділянки геному людини, що не кодують білок, відразу ж стали основним джерелом генетичного матеріалу, який міг розвиватися в рамках нейтральних модельних процесів.

У міру того як технологія геноміки почала розвиватися, і дослідження стали більш всеосяжними і складними, дослідники почали розуміти, що в РНК транскрибується набагато більше, ніж гени, що кодують білок. Фактично, майже весь геном був у кінцевому підсумку виявлено для транскрибування.36,37,38,39,40 Ця ідея всепроникної транскрипції надихнула деяких дослідників назвати геном «машиною РНК».41 Значно більший компонент цього транскрипційного ландшафту, що не кодує білок, отриманий з різноманітного класу генів, званих «довгими некодуючими РНК (lncRNA)», які значно перевершують за чисельністю гени, що кодують білок, по крайній мірі в два рази.36,37,38,39,40 Ролі, які транс крипти lncRNA грають в клітці, неймовірно різноманітні, починаючи від генної регуляції, модифікації хроматину, трансляційної регуляції, структурні і каталітичні компоненти інтегровані з білками для міжклітинної сигналізаціі.24,42,43,44,45,46 Цікаво, що багато з цих генів lncRNA комплексно регулюються і сплайсуються подібно генам, що кодують білок, але в основному експресуються на набагато нижчих рівнях і мають тенденцію бути більш специфічними у своїй експресії до стану і типу клітин.

Було досліджено обмежене число генів lncRNA, і їм була призначена важлива функція.40,42,47,48,49 У той час як багато генів lncRNA були виявлені коекспресованними з генами, що кодують білок, або їхніми патернами експресії, що приписуються конкретним типам клітин і станів , було важко призначити конкретну функцію багатьом lncRNA у людей зокрема. Звичайно, велика кількість білкових кодуючих генів у людей все ще мають невідому функцію. Багато що з того, що ми знаємо, засноване на дослідженнях, проведених на людських клітинах, вирощених у лабораторії, які широко вивчені для транскрипції як білка, так і некодуючих генів РНК і не обов'язково вказують на те, що відбувається всередині реальної тканини тіла.

Третій шлях – розширений еволюційний синтез?

Основна причина, по якій розширений еволюційний синтез, або, як дехто називає його «Третій шлях», набирає силу серед світських вчених, полягає в тому, що (за словами одного еволюціоніста): «Усі центральні припущення сучасного синтезу (часто званого неодарвінізмом) були спростовані».50 Звичайно, еволюційна теорія у наш час ніколи не обходилась без суперечок і протиріч. Знаменитий активний еволюціоніст Дуглас Футуйма недавно заявив цю основоположну істину:

«З часів еволюційного синтезу 1930-1940-х років деякі біологи висловлювали сумнів у тому, що синтетична теорія (переважна неодарвіністська версія еволюції), заснована головним чином на мутації, генетичній варіації і природномувідборі, адекватно пояснює макроеволюцію або еволюцію вище видового рівня».51

В епоху розквіту сучасного синтезу видні еволюціоністи Ернст Майр, фахівець з видоутворення і систематики, і Джордж Гейлорд Сімпсон, провідний палеонтолог, прийшли до висновку, що еволюція повинна була відбуватися безладно в великих перегонах. Цей висновок ґрунтувався на усвідомленні того, що перехідні скам'янілості явно відсутні і що багато скам'янілих істот з живими аналогами, мабуть, взагалі не еволюціонували. Багато скам'янілостей, вік яких приблизно обчислюється десятками або навіть сотнями мільйонів років, по суті ідентичні живим версіями тих же самих істот, і це турбує самих еволюціоністів.52,53

Ці кричущі еволюційні проблеми в викопному літописі в кінцевому рахунку дали поштовх теорії переривчастої рівноваги, запропонованої в 1972 році відомими еволюціоністами Стівеном Джеєм Гулдом і Найлс Елдріджем.54 Щоб врахувати незручну реальність викопного літопису і його бентежачу відсутність перехідних форм, переривчаста рівновага постулює, що макроеволюція характеризується тривалими періодами стабільності без зміни морфології (званої стазис). Це час від часу переривається нечастими спалахами швидких тілесних змін, в яких виникає принципово нова форма. Головна проблема з цією ідеєю «обнадійливого монстра» полягає в тому, що дивовижні відкриття в молекулярній біології і геноміці, які пішли за теорією переривчастої рівноваги, істотно зруйнували молекулярно-генетичні основи як її, так і сучасного синтезу. Справа в тому, що всі ознаки розвитку знаходяться під дуже складним, неприводимо складним контролем, що включає ієрархічні блокуючі генні мережі, суворо контрольовані стани хроматину, що включають некодуючу РНК, модифікації гістонів, метилювання ДНК і специфічну 3-мірну конформацію і архітектуру хромосом. І вся ця майже нескінченна складність динамічно змінюється в залежності від стану і типу осередку. Кількість скоординованих корисних мутацій в геномі, необхідних для створення нового «багатообіцяючого монстра», абсолютно неймовірна.

Після нових антиеволюційних відкриттів у молекулярній біології і геноміці світські вчені розходяться в думках щодо того, як може працювати макроеволюція. Приблизно 10 років тому група видних еволюціоністів, що відкололася, утворила рух під назвою «Третій шлях», або розширений еволюційний синтез.50,55,56,57 Що стосується класичного неодарвінізму, найпопулярнішої і домінуючої форми еволюції, представленої в підручниках і світському мейнстримі, то «Третій шлях» стверджує, що ця версія еволюції «ігнорує багато сучасних молекулярних доказів і викликає набір непідтверджених припущень про випадкову природу спадкової варіації. Запис ДНК не підтверджує твердження, що невеликі випадкові мутації є основним джерелом нових і корисних варіацій. Тепер ми знаємо, що багато різних процесів варіації включають добре регульовану клітинну дію на молекули ДНК».58

Отже, що ж ця нова смілива порода вчених пропонує в якості альтернативної моделі еволюції, враховуючи, що вони також відкидають неспростовні докази того, що всемогутній Бог-Інженер відповідальний за створення всієї цієї «добре регульованої клітинної дії»? В даний час вони просто займають позицію блаженного невігластва і заявляють, що їм необхідно «глибше і повнішее дослідження всіх аспектів еволюційного процесу».58 Іншими словами, не пропонується ніякого нового молекулярного механізму еволюції, але, подібно Дарвіну в його час, ці вчені сподіваються , що подальші наукові відкриття якимось чином знайдуть рішення. Звичайно, це обнадійливе ставлення, незважаючи на те, що прогрес в молекулярній біології і геноміці не відкриває нічого, крім нових шарів неприводимої складності на регулярній основі.

Опис чотирьох основних напрямків досліджень, які прихильники третього шляху сподіваються отримати, дасть результати, які дозволять їм розширити неодарвінівський синтез. Як описано в тексті цієї статті, ці галузі досліджень не підтримують еволюційну гіпотезу, а скоріше інтелектуальну модель проектування екстремальної біоінженерії нескінченно могутнім і мудрим Творцем.

Загальний підхід до отримання більшого обсягу знань, який дозволив би здійснити свого роду розширений еволюційний синтез, був узагальнений в чотирьох загальних категоріях досліджень у нещодавній доповіді спільноти «Третій шлях».56 Автори статті заявляють: «У цьому відношенні особливо повчальні ідеї, отримані в результаті досліджень:

1) еволюційної біології розвитку ( "evo-devo"),

2) пластичності розвитку,

3) інклюзивного спадкування,

4) побудови ніш».

Однак, як буде обговорюватися нижче, примітно, що всі ці пропоновані напрямки досліджень фактично представляють серйозні проблеми для еволюційної моделі.

Біологія розвитку, поряд з її організаційною специфічністю генних мереж і екстра хромосомної клітинної інформації, динамічно взаємодіють один з одним, утворює головну перешкоду для подолання випадкових еволюційних процесів, як обговорювалося раніше в цій статті. Дослідник-креаціоніст Алекс Вільямс також зазначає, що при аналізі основних генів розвитку, які часто схожі в перекладеній послідовності білка і порядку генів серед багатьох таксонів, не може бути надано жодного еволюційного пояснення того, як арсенал засобів присутній на початку життя тварин, залишаючи висновок про те, що еволюція не грала ніякої помітної ролі взагалі.59 Крім того, регуляторні особливості ДНК і епігенетичні механізми, що оточують використання наборів генів розвитку, помітно різняться між різними типами організмів і також були присутні на початку багатоклітинногожиття.60,61 У той час, як схожість послідовності в основних білок-кодуючих областях деяких загальних генів розвитку на поверхні, очевидно, підтримує, помітні відмінності між таксонами в структурі регуляторних послідовностей, відмінності в загальних компонентах регуляторних мереж генів розвитку, а специфічність загального епігенетичного контролю для організму – повна еволюційна загадка. Ці таксономічні відмінності в поєднанні з тим фактом, що ці системи існують на всіх рівнях життя, включаючи передбачувані зачатки багатоклітинного життя, спростовують еволюцію. Інтелектуальний дизайн, однак, передбачив би як всепроникаючу складність, так і спільність на основі повторного використання коду і інженерних принципів.

Пластичність розвитку – це здатність організму змінювати свій розвиток у відповідності з умовами навколишнього середовица.62 Це включає в себе складну багаторівневу систему датчиків навколишнього середовища, які постійно відстежують і відстежують різноманітність стимулів, що призводить до змін в експресії генів і клітинної фізіології. Різноманіття стимулів, які відслідковуються і контролюються, широко варіюється, в залежності від організму і його середовища.

Один із прикладів у тварин – це польові цвіркуни, вагітні самки яких піддавалися хижацтву вовчих павуків.63 Ці нащадки виявляють підвищену реакцію на павукові сигнали, таким чином виживаючи краще в середовищі павуків, ніж цвіркуни, матері яких не були схильні до дії. Іншим більш драматичним прикладом розвитку є індукція захисних структур тіла у водяних бліх через вплив хімічних викидів хижаків, які називаються «каріомонами».64

Сама по собі наявність цих разюче складних ознак в живих системах не тільки є переконливим доказом того, що адаптивні системи є інженерними, але і створює великі труднощі для моделі відбору стандартної неодарвінівської еволюції, оскільки сигнали навколишнього середовища впливають на щось, призначене для їхнього сприйняття і, таким чином, притупляють ефекти відбору. Основні проблеми, які пластичність розвитку забезпечує еволюцію, не втрачаються її прихильниками. Наприклад, в одному з недавніх оглядових доповідей говориться: «Виявлення чинників, що сприяють виникненню складних, нових рис, є однією з найбільш інтригуючих і стійких проблем в еволюційній біології».62

Сучасний неодарвіністський синтез надмірно спрощує спадкування, зводячи його до генів і варіацій в послідовності ДНК. У дослідженнях геномних асоціацій стало очевидним, що більшість фенотипічних ознак з високою успадкованістю не можуть бути пов'язані з варіацією ДНК у людей.65 Концепція інклюзивного успадкування визнає, що біологічна інформація передається через покоління не тільки послідовністю ДНК, але що як генетичне, так і негенетичне спадкування, і взаємодія між ними грають інтерактивну роль.56,65

Вчені, які прагнуть розширити теорію еволюції, визнають, що, крім генетики, спадкування включає епігенетичні, екологічні, культурні та батьківські фактори.65 Епігенетичне спадкування включає в себе складний масив модифікацій ДНК, модифікацій гістонів і успадкованих РНК, які схильні до змін клітинним механізмом у відповідь на сигнали навколишнього середовища.66 Всі ці фактори впливають на розвиток та поведінку і можуть навіть затримувати їхній прояв у подальшому житті. Метилювання ДНК і модифікації гістонів, зокрема, було показано, зберігаються протягом декількох поколінь. Ці типи змін впливають на розвиток і клітинні процеси головним чином через зміну експресії гена.

Екологічні, культурні та батьківські фактори є іншими факторами, які успадковуються. Екологічні та культурні чинники, що зберігаються

Написати коментар