Генетика
Креацентр > Статті > Генетика > Чи є стійкість до антибіотиків доказом еволюції?

Чи є стійкість до антибіотиків доказом еволюції?

Стійкість до антибіотиків є однією з найважливіших тем, які студент-початківець, що йде в медицину, повинен вивчити й зрозуміти. Стійкість до антибіотиків ― один з так званих «фактів еволюції». Ми побачимо, що це дійсно «факт» зміни, але не факт реальної еволюції (неодарвінівської еволюції). Стійкість до антибіотиків стала однією з найсерйозніших проблем, з якими стикаються сучасні вчені. Перші відомі антибіотики були отримані грибами, зокрема з цвілі Penicilliumchrysogenum. Антибіотик ― це речовина, що виробляється мікробом, яка в невеликих кількостях пригнічує інший мікроб. Проте, сьогодні більшість антибіотиків виробляються бактеріями (esp. Streptomyces), а не цвіллю. Антибіотики стали чудодійними ліками 20-го століття й значно зменшили інфекційні захворювання та продовжили життя людини.

За останні 50 років тривожно велика кількість видів бактерій виробила стійкість до антибіотиків. Ці стійкі організми все частіше є причиною хвороби легенів, кишечника, крові та сечостатевої системи людини. Вони становлять особливу небезпеку для людей, які знаходяться в опікових й реанімаційних відділеннях, з ослабленою імунною системою, дітей та людей похилого віку. До числа найбільш важких для лікування захворювань відносяться ті, які одного разу піддалися впливу малих доз антибіотиків, такі як стафілококові й стрептококові інфекції, бактеріальні ЗПСШ / захворювання, що передаються статевим шляхом (наприклад, гонорея), бактеріальна пневмонія та туберкульоз (таблиця 1.1).


 Таблиця 1.1. Стійкість до антибіотиків і основні медичні проблеми:

 1. Ентерококи (стійкі до ванкоміцину ентерококи)

 2. Золотистий стафілокок (метицилінрезистентний золотистий стафілокок)

 3. Пневмококк (стійкі до пеніциліну)

 4. Мікобактерії туберкульозу (множинна лікарська стійкість до препаратів першої лінії)

Мікроби отримали стійкість до антибіотиків декількома способами (таблиця 1.2). До деяких антибіотиків (наприклад, пеніцилін) стійкість виникає через здатність мікроба знищити антибіотик до того, як він знищить мікроб. Резистентність може виникнути у бактерій при нормальному перебігу подій, як це сталося з бактеріями, що продукують пеніциліназу. Резистентність може також виникати через зміни в шляхах мікробної клітинної стінки та мембрани, які обмежують рух антибіотика в цитоплазму. Альтернативно, мікроб може змінити метаболічний шлях, на який зазвичай діє антибіотик, і таким чином обійти інгібування лікарського засобу. Резистентність може також розвинутися, коли бактерія змінює мішень антибіотика (наприклад, тетрациклін), змінюючи структуру своєї рибосоми.


 Таблиця 1.2. Механізми, які можуть привести до стійкості до антибіотиків, в тому числі:

 1. Ферментативне руйнування лікарського засобу

 2. Запобігання проникнення препарату

 3. Зміна цільової ділянки препарату

 4. Швидкий викид препарату

 5. Гени резистентності на плазмидах або транспозонах, які можуть передаватися між бактеріями

Тривожно велика кількість видів бактерій розвинула стійкість до одного або кількох антибіотиків. Найбільшу стурбованість в останні п'ять років викликає S. aureus. Найпомітнішою особливістю стафілококкового захворювання шкіри є фурункул, або абсцес - гнійне ушкодження. Більш поширеними стафілококовими захворюваннями є пневмонія, септицемія, ендокардіт і менінгіт. S. aureus бере участь у більш ніж 250 000 інфекцій у рік, в основному в лікарнях і будинках престарілих. Стафілококові захворювання зазвичай лікують за допомогою пеніциліну, але протягом багатьох років штами S. aureus розвинули резистентність до пеніциліну й багатьох інших антибіотиків.

Золотистий стафілокок з множинною лікарською стійкістю (Multidrug-resistant Staphylococcus aureus; MRSA) став поширеною проблемою в машинах «Швидкої допомоги», відділеннях невідкладної допомоги, лікарняних палатах і клініках. Протягом останніх років ванкоміцин залишався життєздатною альтернативою для лікування інфекцій MRSA, хоча це дуже дорогий і дещо токсичний антибіотик. Потім, в 1997 році, з'явився штам MRSA, який мав вже часткову стійкість до ванкоміцину. Хоча протягом 1990-х років мікробіологи й лікарі знайшли певні корисні альтернативи для лікування шляхом застосування певних комбінацій ліків, вони зіткнулися з можливістю того, що одного разу антибіотика, який можна використати для лікування пацієнтів, інфікованих MRSA, просто не буде. Ця проблема стала настільки гострою через те, що в кишечнику людини існують стійкі до ванкоміцину ентерококи, що робить можливою передачу генів штамів S. aureus.

Основним препаратом, який з'явився у відповідь на збільшення числа інфекцій MRSA, є синерцид. Синерцид є першим антибіотиком, схваленим для лікування пацієнтів з серйозними або небезпечними для життя інфекціями, пов'язаними з ванкоміцин-резистентною бактеріємією Enterococcusfaecium (vancomycin-resistant Enterococcus faecium; VREF). Синерцид також схвалений для застосування у випадку ускладнених інфекцій шкіри й порушення структури шкіри, спричинених золотистим стафілококом Staphylococcus aureus (чутливим до метициліну) або Streptococcus pyogenes.

Цей препарат допоміг покращити ситуацію у лікарнях в 2005 році, але у нього є свої обмеження. Вчені занепокоєні тим, що гени, стійкі до дії антибіотиків, часто знаходять в плазмідах, які легко переносяться. Щороку фармацевтичні компанії шукають нові й ефективні препарати для лікування MRSA та інших серйозних бактеріальних інфекцій. Потреба в нових антибіотиках завжди виникатиме у зв'язку з діяльністю людини (таблиця 1.3) і постійними змінами (варіаціями) бактерій.


 Таблиця 1.3. Зловживання антибіотиками, які відбирають для мутантів резистентності, включає:

 1. Використання застарілих, ослаблених антибіотиків

 2. Використання антибіотиків при застуді та інших несприятливих станах

 3. Застосування антибіотиків у кормах для тварин

 4. Невиконання встановленого режиму

 5. Використання чужого рецепту

Найбільш поширеним механізмом перенесення є кон'югативне перенесення R-плазміди. R-плазміди часто несуть декілька генів резистентності, кожен з яких опосередковує резистентність до певного антибіотику. Таким чином, коли бактерія набуває R-плазміди, вона набуває стійкість до кількох ліків одночасно. Якщо штам бактерій має кілька факторів резистентності, його часто називають «надбактерією». Ці надбактеріі викликають занепокоєння в багатьох лікарнях і клінічних умовах.

 Опір насправді не новий. Хоча про це повідомляється тільки з 1940-х років, опір існує в природі вже тисячі років. Існує «війна» в грунті між бактеріями та грибами, і між бактеріями. Швидше за все, після едемського прокляття стали відбуватися такі процеси, як міжмікробне перенесення плазмід, що містять гени резистентності (R-фактори), кон'югація, трансформація та трансдукція. Одне з найбільш переконливих досліджень, яке показуює, що бактерії стають стійкими до антибіотиків через «старі» гени, які були присутні в минулому, було опубліковано в 1988 році. У цьому дослідженні було показано, що окремі бактерії з кишечника дослідників були заморожені до розробки антибіотиків, вже були стійкі до кількох антибіотиків, що не були розроблені. Таким чином, гени, що викликають резистентність, вже існували. Отже, цілком можливо, що така стійкість до антибіотиків існувала в природі протягом тривалого часу.

Один мікробіолог повідомив

Вчені з університету Альберти відродили бактерії з членів історичної експедиції Франкліна, які загинули при загадкових обставинах в Арктиці майже 150 років тому. «Не тільки шість штамів бактерій майже напевно є найстарішими з коли-небудь відроджених, ― говорить медичний мікробіолог доктор Кінга Ковалевська-Гроховська, ― але й три з них стійкі до антибіотиків. В цьому випадку антибіотики кліндаміцин і цефокситин, розроблені більш ніж через сто років після смерті чоловіків, були серед використаних».

 Ед Струзік, Відроджені стародавні бактерії, Sunday Herald 16 вересня 1990 року.

Стійкість до антибіотиків і еволюція

 Вплив на популяцію бактерій специфічного антибіотика (наприклад, пеніциліну, метициліну та ін.), Будь то в людині або в чашці Петрі вб'є чутливі до антибіотиків бактерії (S. aureus), але не ті, у яких є R-плазміди для протидії цьому антибіотику. Відповідно до теорії природного добору, біологи передбачають, що в цих умовах бактерії, що несуть гени стійкості до антибіотиків, будуть збільшуватися. Ця подія відбувається часто й оголошується дарвіністами «фактом» еволюції. Це ― факт зміни, але не факт неодарвініської еволюції. За словами мікробіолога-креаціоніста та директора Дослідницького центру CRS/Creation Research Center ім. Ван Андела, доктора Кевіна Андерсона:

 «Еволюціоністи часто вказують на розвиток стійкості бактерій до антибіотиків як на демонстрацію еволюційних змін. Проте молекулярний аналіз генетичних подій, які призводять до стійкості до антибіотиків, не підтверджують це загальне припущення. Багато бактерій стають стійкими, набуваючи гени від плазмід або транспозони через горизонтальний перенос генів. Горизонтальний перенос, проте, не пояснює походження генів стійкості, а тільки їхнє поширення серед бактерій. Мутації, з іншого боку, потенційно можуть пояснити походження стійкості до антибіотиків у бактеріальному світі, але включають мутаційні процеси, які суперечать прогнозам еволюції. Замість цього такі мутації послідовно знижують або усувають функцію транспортних білків, аффінність зв'язування білків, активність ферментів і/або регуляторних систем контролю. Хоча такі мутації можна розглядати як «корисні», оскільки вони підвищують виживаність бактерій у присутності антибіотика, вони включають мутаційні процеси, які не забезпечують генетичний механізм для «спуску з модифікацією». Андерсон продовжує демонструвати, як деякі «пристосувальні» втрати часто пов'язані з мутаціями, хоча реверсивні мутації можуть, в решті решт, відновити більшу частину, якщо не всі, ці втрати для деяких бактерій. Біологічні втрати виникають у результаті втрати раніше існуючих клітинних систем або функцій. Така втрата клітинної активності не може бути законно запропонована в якості генетичного засобу демонстрації еволюції, а скоріше свідчить про деволюцію.

 Пташиний грип обумовлений генетичною реассортацією та зміною РНК

 Ми часто чуємо й читаємо про мікроби в новинах. Згідно з журналом Scientist, «пташиний грип» ― це історія номер два в усій науці за 2005 рік. За всю історію людства мікробам приписували більше смертей, ніж якійсь іншій причині. Грип ― це стародавнє захворювання, яке вражало людей з нерегулярними інтервалами протягом усієї історії людства. Симптоми грипу включають жар (зазвичай високу температуру), головний біль, сильну втому, сухий кашель, біль у горлі, нежить або закладеність носа та м'язові болі. У деяких випадках шлунково-кишкові симптоми, такі як нудота, блювання та діарея, виникають у дітей (дуже рідко у дорослих). Більшість пов'язаних з цим смертей відбувається через пневмонію та дихальні недостатності. У той час як «іспанський» грип 1918 року є найкращою зареєстрованою катастрофічною пандемією грипу, аналогічні важкі пандемії відбулися раніше, коли людське населення світу було набагато менше, і вони відбудуться знову. Наше завдання полягає в тому, щоб зрозуміти всі аспекти вірусу грипу, господарів і їхню реакцію, а також глобальний вплив вірусу, щоб ми могли краще підготуватися до неминучої наступної пандемії грипу.

Вірус грипу


 Основною причиною серйозних змін у грипі є антигенне зрушення. Це означає, що відбувся значний обмін хромосомами від одного типу вірусу грипу до іншого. Часто домашня свиня була «посудиною для змішування» для диких пташиних і людських штамів грипу. Нові штами грипу приходять до людей після того, як на них впливають. Це ― генетична реассортація генів (а саме гемаглютиніну [H] і нейрамінідази [N]). Це не еволюція нового генетичного матеріалу. РНК по-різному взаємодіє з птахами, ссавцями та людьми. Іноді ці зміни незначні, а іноді й серйозні. Ці основні причини нерідко є причиною погроз глобальних пандемій. Та ж концепція може бути застосована й до домашніх курей ― вони стали «посудиною для змішування» між дикими птахами та людьми. Найбільш небезпечним вірусом грипу є пташиний штам H5N1, який з 2003 році заразив більше 130 осіб у В'єтнамі, Таїланді й Камбоджіта вбив більше половини з них. Проте, загроза грипу H5N1 розглядається з тривожною самозаспокоєнністю; часто звучать заяви: «Оскільки вірус не адаптувався до триваючої передачі від людини до людини в даний час, він навряд чи зробить це в майбутньому». Така самозаспокоєність це як життя на геологічній лінії розлому й нездатності прийняти запобіжні заходи проти землетрусів і цунамі.

 За словами доктора Р. Вебстера:

 «Тривалі спалахи пташиного грипу H5N1 серед мігруючих водоплавних птахів, домашньої птиці та людей в Азії протягом літа 2005 року є постійною загрозою поширення пандемії. Ми розглядаємо зоонозне джерело високопатогенних вірусів H5N1 і їхнє походження з природних резервуарів. Придбання нових ознак, включаючи летальність для водоплавних птахів, тхорів, котячих і людей, вказує на розширення діапазону господарів. Природний добір непатогенних вірусів з гетерогенних субпопуляцій вірусу грипу, які циркулюють в качок, сприяє поширенню вірусу H5N1 в Азії. Передача високопатогенного вірусу H5N1 від домашньої птиці назад до мігруючих водоплавних птахів у західному Китаї призвела до збільшення географічного поширення. Поширення вірусу H5N1 і його ймовірне повторне впровадженняв домашню птицю підвищує потребу в хороших сільськогосподарських вакцинах. Фактично, першопричиною загрози пандемії, яка зберігається, H5N1 може бути те, що патогенність вірусів H5N1 маскується спільно циркулюючими вірусами грипу або поганими сільськогосподарськими вакцинами.

 Невидимий світ. Підсумки

 Мікроби тут за задумом. Це не помилки Бога. Мікроби не еволюціонували, вони були створені з певною метою. Мікроби як «цільні» організми приносять користь навколишньому середовищу та людству. Мікроби, особливо бактерії з їхніми молекулярними двигунами й незменшуваними складними процесами, мають творчий, інтелектуальний задум. Пташиний грип і стійкість до антибіотиків ― приклади варіації, а не неодарвіністскої еволюції.

 Мікробіологія має відношення до освіченого нефахівця та до медичного працівника.  Мікроби впливають на наше життя. У наступних статтях ми більш детально розглянемо бактерії, гриби, найпростіші організми, віруси, генетику мікроорганізмів, хвороби, що виникають і походження хвороб. Хвороба ― це наслідок гріхопадіння людини. Едемське прокляття привело до виродження, розкладання, хвороб і занепаду. Бог дав людині й веління панувати над землею, і веління перемагати хвороби ― зцілювати хворих. Це теми для наступних статей.


Автор: доктор Алан л. Гіллен

Дата публікації: 3 липня 2015 року

Джерело: Answers In Genesis


Переклад: Горячкіна Г.

Редактор: Недоступ А.


Написати коментар