Генетика
Креацентр > Статьи > Генетика > Является ли устойчивость к антибиотикам доказательством эволюции?

Является ли устойчивость к антибиотикам доказательством эволюции?

Устойчивость к антибиотикам является одной из самых важных тем, которые начинающий студент-биолог, идущий в медицину, должен изучить и понять. Устойчивость к антибиотикам — один из так называемых фактов «эволюции». Мы увидим, что это действительно «факт» изменения, но не факт реальной эволюции (т. е. неодарвинистской эволюции). Устойчивость к антибиотикам стала одной из самых серьезных проблем, с которыми сталкиваются современные ученые. Первые известные антибиотики были получены грибами, в частности из плесневого Penicillium chrysogenum. Антибиотик — это вещество, вырабатываемое микробом, которое в небольших количествах подавляет другой микроб. Тем не менее, сегодня большинство антибиотиков вырабатываются бактериями (esp. Streptomyces), а не плесенью. Антибиотики стали чудодейственными лекарствами 20-го века и значительно уменьшили инфекционные заболевания и продлили жизнь человека.

За последние 50 лет тревожное число видов бактерий выработало устойчивость к антибиотикам. Эти устойчивые организмы все чаще ответственны за болезни легких, кишечника, крови и мочеполовой системы человека. Они представляют особую опасность для тех людей, которые находятся в ожоговых и реанимационных отделениях, с ослабленной иммунной системой, детей и пожилых людей. К числу наиболее трудных для лечения заболеваний относятся те, которые однажды поддались воздействию малых доз антибиотиков, такие как стафилококковые и стрептококковые инфекции, бактериальные ЗППП/заболевания, передаваемые половым путем (например, гонорея), бактериальная пневмония и туберкулез (таблица 1.1).


Таблица 1.1. Устойчивость к антибиотикам и основные медицинские проблемы:

1. Энтерококки (устойчивые к ванкомицину энтерококки)

2. Золотистый стафилококк (метициллинрезистентный золотистый стафилококк)

3. Пневмококк (устойчивые к пенициллину)

4. Микобактерии туберкулеза (множественная лекарственная устойчивость к препаратам первой линии)


Микробы приобрели устойчивость к антибиотикам несколькими способами (таблица 1.2). С некоторыми антибиотиками (например, пенициллином) устойчивость возникает из-за способности микроба уничтожить антибиотик до того, как антибиотик уничтожит микроб. Резистентность может возникнуть у бактерий при нормальном течении событий, как это произошло с бактериями, продуцирующими пенициллиназу. Резистентность может также возникать из-за изменений в путях микробной клеточной стенки и мембраны, которые ограничивают движение антибиотика в цитоплазму. Альтернативно, микроб может изменить метаболический путь, на который обычно действует антибиотик, и таким образом обойти ингибирование лекарственного средства. Резистентность может также развиться, когда бактерия изменяет мишень антибиотика (например, тетрациклин), изменяя структуру своей рибосомы.


Таблица 1.2. Механизмы, которые могут привести к устойчивости к антибиотикам, в том числе:

1. Ферментативное разрушение лекарственного средства

2. Предотвращение проникновения препарата

3. Изменение целевого участка препарата

4. Быстрый выброс препарата

5. Гены резистентности на плазмидах или транспозонах, которые могут передаваться между бактериями

Тревожное число видов бактерий развило устойчивость к одному или нескольким антибиотикам. Наибольшую озабоченность в последние пять лет вызывает S. aureus. Наиболее заметной особенностью стафилококкового заболевания кожи является фурункул, или абсцесс, гнойное повреждение. Более распространенными стафилококковыми заболеваниями являются пневмония, септицемия, эндокардит и менингит. S. aureus участвует в более чем 250 000 инфекций в год, в основном в больницах и домах престарелых. Стафилококковые заболевания обычно лечат с помощью пенициллина, но на протяжении многих лет штаммы S. ауреуса развили резистентность к пенициллину и многим другим антибиотикам.

Золотистый стафилококк с множественной лекарственной устойчивостью (Multidrug-resistant Staphylococcus aureus; MRSA) стал распространенной проблемой в машинах «Скорой помощи», отделениях неотложной помощи, больничных палатах и клиниках. В течение этих лет ванкомицин оставался жизнеспособной альтернативой для лечения инфекций MRSA, хотя это очень дорогой и несколько токсичный антибиотик. Он был известен как препарат последней инстанции. Затем, в 1997 году, появился штамм MRSA с частичной устойчивостью к ванкомицину. Хотя микробиологи и врачи нашли полезные альтернативы лечения в комбинациях лекарств в течение 1990-х годов, они столкнулись с возможностью того, что однажды не будет антибиотика для лечения пациентов, инфицированных MRSA. Эта проблема была настолько острой, потому что в кишечнике человека существуют устойчивые к ванкомицину энтерококки, и возможна передача генов штаммам S. aureus.

Основным препаратом, который появился в ответ на увеличение числа инфекций MRSA, является синерцид. Синерцид является первым антибиотиком, одобренным для лечения пациентов с серьезными или опасными для жизни инфекциями, связанными с ванкомицин-резистентной бактериемией Enterococcus faecium (vancomycin-resistant Enterococcus faecium; VREF). Синерцид также одобрен для осложненных инфекций кожи и структуры кожи причиненных Staphylococcus aureus/золотистым стафилококком (чувствительным к метициллину) или Streptococcus pyogenes.

Этот препарат помог облегчить больничные проблемы в 2005 году, но у него есть свои ограничения. Постоянная озабоченность связана с тем, что гены устойчивости к антибиотикам часто обнаруживаются в легко переносимых плазмидах. Каждый год фармацевтические компании ищут новые и эффективные антибиотики для лечения MRSA и других серьезных бактериальных инфекций. Потребность в новых антибиотиках всегда будет возникать в связи с деятельностью человека (таблица 1.3) и постоянными изменениями (вариациями) бактерий.


Таблица 1.3. Злоупотребление антибиотиками, которые отбирают для мутантов резистентности, включает:

1. Использование устаревших, ослабленных антибиотиков

2. Использование антибиотиков при простуде и других неблагоприятных состояниях

3. Применение антибиотиков в кормах для животных

4. Невыполнение предписанного режима

5. Использование чужого рецепта

Наиболее распространенным механизмом переноса является конъюгативный перенос R-плазмиды. R-плазмиды часто несут несколько генов резистентности, каждый из которых опосредует резистентность к определенному антибиотику. Таким образом, когда бактерия приобретает R-плазмиду, она приобретает устойчивость к нескольким лекарствам одновременно. Если штамм бактерий имеет несколько факторов резистентности, его часто называют «супербактерией». Эти супербактерии вызывают беспокойство во многих больницах и клинических условиях.

Сопротивление на самом деле не ново. Хотя об этом сообщается только с 1940-х годов, сопротивление существует в природе уже тысячи лет. Существует «война» в почве между бактериями и грибами, и между бактериями. Скорее всего, после Эдемского проклятия стали происходить такие процессы, как межмикробный перенос плазмид, содержащих гены резистентности (R-факторы), конъюгация, трансформация и трансдукция. Одно из самых убедительных исследований, показывающих, что бактерии становятся устойчивыми к антибиотикам через «старые» гены, присутствовавшие в прошлом, было опубликовано в 1988 году. В этом исследовании было показано, что отдельные бактерии из кишечника исследователей были заморожены до разработки антибиотиков, уже были устойчивы к нескольким антибиотикам, которые не были разработаны. Таким образом, гены, вызывающие резистентность, уже существовали. Таким образом, весьма вероятно, что такая устойчивость к антибиотикам существовала в природе в течение длительного времени.

Один микробиолог сообщил

Ученые из университета Альберты возродили бактерии из членов исторической экспедиции Франклина, которые погибли при загадочных обстоятельствах в Арктике почти 150 лет назад. «Не только шесть штаммов бактерий почти наверняка являются самыми старыми из когда-либо возрожденных, — говорит медицинский микробиолог доктор Кинга Ковалевска-Гроховска, — но и три из них устойчивы к антибиотикам. В этом случае антибиотики  клиндамицин и цефокситин, разработанные более чем через столетие после смерти мужчин, были среди использованных».

Эд Струзик, Возрожденные древние бактерии, Sunday Herald, 16 сентября 1990 года.

Устойчивость к антибиотикам и эволюция

Воздействие на популяцию бактерий специфического антибиотика (например, пенициллина, метициллина и др.), будь то в человеке или в чашке Петри убьет чувствительные к антибиотикам бактерии (S. aureus), но не те, у которых есть R-плазмиды для противодействия этому антибиотику. Согласно теории естественного отбора, биологи предсказывают, что в этих условиях бактерии, несущие гены устойчивости к антибиотикам, будут увеличиваться. Это событие происходит часто и объявляется дарвинистами «фактом» эволюции. Это — факт изменения, но не факт неодарвинистской эволюции. По словам микробиолога-креациониста и директора Исследовательского центра CRS/Creation Research Center им. Ван Андела, доктора Кевина Андерсона:

«Эволюционисты часто указывают на развитие устойчивости бактерий к антибиотикам как на демонстрацию эволюционных изменений. Однако молекулярный анализ генетических событий, которые приводят к устойчивости к антибиотикам, не подтверждает это общее предположение. Многие бактерии становятся устойчивыми, приобретая гены от плазмид или транспозонов через горизонтальный перенос генов. Горизонтальный перенос, однако, не объясняет происхождение генов устойчивости, а только их распространение среди бактерий. Мутации, с другой стороны, потенциально могут объяснить происхождение устойчивости к антибиотикам в бактериальном мире, но включают мутационные процессы, которые противоречат предсказаниям эволюции. Вместо этого такие мутации последовательно снижают или устраняют функцию транспортных белков, аффинность связывания белков, активность ферментов и/или регуляторных систем контроля. Хотя такие мутации можно рассматривать как «полезные», поскольку они повышают выживаемость бактерий в присутствии антибиотика, они включают мутационные процессы, которые не обеспечивают генетический механизм для «спуска с модификацией».

Андерсон продолжает демонстрировать, как некоторые «приспособительные» потери часто связаны с мутациями, хотя реверсивные мутации могут в конечном счете восстановить большую часть, если не все, этих потерь для некоторых бактерий. Биологические потери возникают в результате потери ранее существовавших клеточных систем или функций. Такая потеря клеточной активности не может быть законно предложена в качестве генетического средства демонстрации эволюции, а скорее свидетельствует о деволюции.

Птичий грипп обусловлен генетической реассортацией и изменением РНК

Мы часто слышим и читаем о микробах в новостях. Согласно журналу Scientist, «птичий грипп» — это история номер два во всей науке за 2005 год. За всю историю человечества микробам приписывали больше смертей, чем любой другой причине. Грипп — это древнее заболевание, которое поражало людей с нерегулярными интервалами на протяжении всей истории человечества. Симптомы гриппа включают жар (обычно высокую температуру), головную боль, сильную усталость, сухой кашель, боль в горле, насморк или заложенность носа и мышечные боли. В некоторых случаях желудочно-кишечные симптомы, такие как тошнота, рвота и диарея, возникают у детей (очень редко у взрослых). Большинство связанных с этим смертей происходит из-за пневмонии и дыхательной недостаточности. В то время как «испанский» грипп 1918 года является лучшей зарегистрированной катастрофической пандемией гриппа, аналогичные тяжелые пандемии произошли ранее, когда человеческое население мира было намного меньше, и они произойдут снова. Наша задача состоит в том, чтобы понять все аспекты вируса гриппа, хозяев и их реакцию, а также глобальное воздействие вируса, чтобы мы могли лучше подготовиться к неизбежной следующей пандемии гриппа.

Вирус гриппа


Основной причиной серьезных изменений в гриппе является антигенный сдвиг. Это означает, что произошел значительный обмен хромосомами от одного типа вируса гриппа к другому. Часто домашняя свинья была «сосудом для смешивания» для диких птичьих и человеческих штаммов гриппа. Новые штаммы гриппа приходят к людям после того, как они подвергаются воздействию. Это — генетическая реассортация генов (а именно гемагглютинина [H] и нейраминидазы [N]). Это не эволюция нового генетического материала. РНК по-разному взаимодействует с птицами, млекопитающими и людьми. Иногда эти изменения незначительны, а иногда и серьезны. Эти основные причины часто являются причиной угроз глобальных пандемий. Та же концепция применима и к домашним курам — они стали «сосудом для смешивания» между дикими птицами и людьми.

Наиболее опасным вирусом гриппа является птичий штамм H5N1, который с 2003 года заразил более 130 человек во Вьетнаме, Таиланде и Камбодже и убил более половины из них. Тем не менее, угроза гриппа H5N1 рассматривается с тревожащей самоуспокоенностью; часто звучат заявления: «Поскольку вирус не адаптировался к продолжающейся передаче от человека к человеку в настоящее время, он вряд ли сделает это в будущем». Такая самоуспокоенность сродни жизни на геологической линии разлома и неспособности принять меры предосторожности против землетрясений и цунами.

По словам доктора Р. Вебстера:

«Продолжающиеся вспышки птичьего гриппа H5N1 среди мигрирующих водоплавающих птиц, домашней птицы и людей в Азии в течение лета 2005 года представляют собой постоянную угрозу распространения пандемии. Мы рассматриваем зоонозный источник высокопатогенных вирусов H5N1 и их происхождение из природных резервуаров. Приобретение новых признаков, включая летальность для водоплавающих птиц, хорьков, кошачьих и людей, указывает на расширение диапазона хозяев. Естественный отбор непатогенных вирусов из гетерогенных субпопуляций вируса гриппа, циркулирующих у уток, способствует распространению вируса H5N1 в Азии. Передача высокопатогенного вируса H5N1 от домашней птицы обратно к мигрирующим водоплавающим птицам в западном Китае привела к увеличению географического распространения. Распространение вируса H5N1 и его вероятное повторное внедрение в домашнюю птицу повышает потребность в хороших сельскохозяйственных вакцинах. Фактически, первопричиной сохраняющейся угрозы пандемии H5N1 может быть то, что патогенность вирусов H5N1 маскируется совместно циркулирующими вирусами гриппа или плохими сельскохозяйственными вакцинами.

Невидимый мир. Итоги  

Микробы здесь по замыслу. Это не ошибки Бога. Микробы не эволюционировали, они были созданы с определенной целью. Микробы как «цельные» организмы приносят пользу окружающей среде и человечеству. Микробы, особенно бактерии с их молекулярными двигателями и неупрощаемыми сложными процессами, обладают творческим, интеллектуальным замыслом. Птичий грипп и устойчивость к антибиотикам — примеры вариации, а не неодарвинистской эволюции.

Микробиология имеет отношение к образованному неспециалисту и к медицинскому работнику. Микробы влияют на нашу жизнь. В последующих статьях мы более подробно рассмотрим бактерии, грибы, простейшие организмы, вирусы, генетику микроорганизмов, возникающие болезни и происхождение болезней. Болезнь — это следствие грехопадения человека. Эдемское проклятие привело к вырождению, разложению, болезням и упадку. Бог дал человеку и повеление владычествовать над землей, и повеление побеждать болезни — исцелять больных. Это темы для последующих статей.


Автор: доктор Алан л. Гиллен

Дата публикации: 3 июля 2015 года

Источник: Answers In Genesis


Перевод: Недоступ А.

Редактор: Недоступ А.


Написать коментарий