Креационизм
Категории / Креационизм / Уникальный дизайн гемоглобина

Уникальный дизайн гемоглобина

Источник: icr.org

Гемоглобин – это сложный железосодержащий белок в эритроцитах животных и человека, который способен связываться с кислородом, обеспечивая перенос этого вещества в ткани. Он представляет собой четыре субъединицы (две альфа- и две бета-цепочки), каждая из которых закручена в спираль с восемью оборотами. Такая конфигурация обеспечивает конформационные изменения белка, благодаря чему молекулы кислорода могут легко присоединяться и отсоединяться. Бог создал гемоглобин для многих Своих существ, как беспозвоночных (членистоногих, моллюсков, кишечнополостных и иглокожих), так и позвоночных.

Эволюционировал ли гемоглобин? Эволюционисты должны проследить, как возникла эта удивительная белковая молекула, но они не могут. Ученые не имеют ископаемых молекул, поэтому они не могут вернуться в глубокую древность эволюции и проанализировать гипотетический протогемоглобин, который якобы существовал.

Эволюционисты Ричард Дикерсон и Ирвинг Хейс заявили, что гемоглобин – «загадочная проблема. Гемоглобины встречаются эпизодически среди беспозвоночных без очевидного [эволюционного разветвления]». Далее Дикерсон говорит:

«Трудно увидеть общую линию происхождения, которая меняется так несистематически через столько различных типов».1

Через десять лет другой эволюционист сказал:

«Кто бы серьезно рассматривал филогенез позвоночных, полученный из сравнения миоглобина [единой молекулы полипептидной цепи, содержащейся в мышцах позвоночных] одних видов, и гемоглобина других? Виды, которые используют миоглобин, проживают вдали от родственных видов, используемых гемоглобин... Основной проблемой здесь является надежность эволюционных реконструкций на основе данных последовательностей... Сложное эволюционное дерево... охватывает все слабые стороны отдельных деревьев».2

Рисунок 1. Колония трубчатых червей Rifia поблизости Галапагосских островов

Дело в том, что когда гемоглобин находится в живом организме, он всегда полностью функциональный и полностью оптимизирован для нужд конкретного существа, в котором он есть. В недавнем отчете Сяак Филипсен и Росс Хардисон написали:

«Хотя полное физиологическое значение разнообразия развития гемоглобинов еще не понятно, очевидно, что множественность гемоглобинов, произведенных контролируемым путем развития, является уникальной особенностью позвоночных, включая бесчелюстных позвоночных, которые являются наиболее древними родственниками позвоночных, а значит и людей».3

Когда Филипсен и Хардисон используют фразу «уникальной особенностью», они просто говорят, что гемоглобины каким-то образом оставались неизменными в больших эволюционных временных промежутках. Гемоглобин всегда был гемоглобином, где бы он ни находился.

Например, во многих глубоководных океанских желобах есть гидротермальные отверстия, через которые постоянно вытекают перегретые, богатые минералами воды. Эти отверстия обеспечивают тепло и питательные вещества для поддержания биоразнообразия, в том числе крупных причудливых трубчатых червей (род Riftia). Эти аннелиды представляют собой ярко-красные шлейфовые структуры. Красный цвет обеспечивается несколькими сложными гемоглобинами, которые имеют 144 глобиновые цепи. «Высокомолекулярный гемоглобин червя служит для транспорта как кислорода, так и сульфида».4

Черви обладают удивительной внеклеточной мультигемоглобиновой системой: одна в целоме (заполненная жидкостью полость тела), а две в сосудистом (система крови) отделе.5

Эволюционисты, как правило, ссылаются на неизвестного эволюционного предка для объяснения наследственного состояния. В исследовании глобинов позвоночных Джей Сторц и его коллеги писали:

«Удержание генов прото-Hb и Mb предка челюстных позвоночных позволило физиологическому разделению труда между функцией переносчика кислорода Hb [гемоглобина] и функцией хранения кислорода Mb [миоглобина]».6

Сторц и другие обращаются к воображаемому предку челюстных позвоночных, но такого мнимого существа никогда не было найдено в окаменелостях. Также не существует согласия относительно того, каким был или должен был быть этот предок.

«Особенности нового общего предка всех билатеральных животных обсуждались часто».7

Столкнувшись с этими объективными препятствиями и малым количеством доказательств в окаменелостях, совсем не удивительно, что противоречия во взглядах на происхождение хордовых [тип, в который входят ланцетники, рыбы, земноводные, рептилии, птицы и млекопитающие] являются обычным делом.8

Различные варианты молекулы гемоглобина созданы для обеспечения кислородом различные организмы. Существует более 300 аллелей (одна из двух или более форм гена, вызывающих вариации данного признака) гена гемоглобина, входит в состав семьи гена глобина. Светские ученые пытаются объяснить их происхождение, используя такие термины, как дублирование и транслокация.

«Сравнительные исследования также были проведены по генам и генным кластерам, кодирующих гемоглобин, проявляя богатую историю дублирования и потери генов, а также транслокаций».9

«Функциональная диверсификация надсемейства гена глобинных позвоночных дает особенно яркую иллюстрацию роли дублирования генов и дублирования целого генома в содействии эволюционным инновациям».10

Рисунок 2. Модель молекулы гемоглобина человека. Гемоглобин – это железосодержащий транспортный белок, который переносит кислород и содержится в эритроцитах Но разве эта большая семья есть продуктом случайных дублирований, которые привели к функциональной диверсификации? Понятие дублирования и дивергенции является краеугольным камнем неодарвинизма. Эволюционисты часто апеллируют к дублированию генов – процесса, когда ген как-то случайно копируется. В идеальном эволюционном мире одна копия остается неизменной путем «отрицательного отбора», тогда как другая копия якобы становится «новым» геном, который будет практически свободным от давления отбора и магически развивает новую функ

Проблема заключается в том, что любой ген будет накапливать мутации в течение времени эволюции. Он не будет оставаться неизменным. Дублирование этого гена приведет к дублированию мутаций. На самом деле обе копии все равно дегенерируют. Когда происходит дупликация гена, это негативно влияет на собственную экспрессию (выработку белка или регуляторную РНК), не говоря уже о экспрессии других генов.11 Сторц и др. также апеллируют к дублированию целого генома, но это еще более проблематично, если не летально.

Дублирование целого генома также называют полиплоидией – состоянием, при котором организм имеет один или несколько наборов хромосом. Полиплоидные растения являются распространенными явлениями, но дублирование генома человека было бы фатальным. По иронии судьбы, эволюционисты предполагают, что «первоначальное дублирование генома, которое, по оценкам, произошло по крайней мере 600 млн. лет назад, сформировало геном всех позвоночных».12

Конечно, этого никогда не наблюдалось. Это утверждение основывается на теоретических домыслах или предположениях, поскольку о количестве событий дублирования генов глобиновых позвоночных в прошлом можно только догадываться.13 Эволюционист Дуглас Футуйма утверждает:

«Происхождение гемоглобина и миоглобина из общего гена-предка произошло у предка всех позвоночных, но подсемейства альфа и бета-гемоглобина возникли путем дублирования генов у предка челюстных позвоночных».14

Эволюционисты предполагают, что «родоначальник челюстных позвоночных» был ветвью плакодерм ( «древних» панцирных рыб), которая породила современных гнатостом (челюстных), надкласс, который включает 99% всех живых позвоночных. Однако следует помнить, что «зоологи не знают, какие животные были первыми позвоночными».15

Сторц и др. апеллируют к мистическому объяснению конвергентной эволюции, чтобы описать, как различные существа получили соответствующие целенаправленные специализации:

«Филогенетический и сравнительный геномный анализ надсемейства гена глобинных позвоночных обнаружил многочисленные случаи, когда паралогические глобины конвергентно развивали подобные схемы экспрессии и / или подобные функциональные специализации в различных линиях организмов».16

Эволюционисты обычно апеллируют к конвергенции, когда подобные профили экспрессии гена наблюдаются в различных родословных линиях. Но в этих случаях это больше заявление, основанное на ожидании, чем наблюдение факта. Биолог-креационист Гэри Паркер отмечает:

«Конвергенции, в значении подобных конструкций, разработанных для удовлетворения подобных потребностей, можно было бы ожидать, конечно, основываясь на сотворении по общему дизайну».17

Пожалуй, одним из самых впечатляющих случаев сотворения есть уникальные структуры гемоглобина, обнаруженные на ранних стадиях развития человека – в последние семь месяцев роста плода в утробе матери и примерно до шести месяцев после рождения. Структуры называются эмбриональными (существует три типа) и фетальным гемоглобинами (HbF), и они отличаются от гемоглобина взрослых (HbA) тем, что в них происходят изменения в цепях гемоглобина.18

Учитывая, что Творец создал все совершенно, эмбриональные и фетальный гемоглобины имеют большую способность к связыванию кислорода, чем гемоглобин взрослых. Это означает, что ребенок, который развивается, получает максимальное количество кислорода с кровотоком матери, а различные гемоглобины в меняющихся условиях при развитии могут, в свою очередь, выделять кислород в ткани ребенка.

Еще одним невероятным фактом является то, что сначала гемоглобин производится в специальной структуре, которая связана с пуповиной и называется желточным мешком. Затем кислородпереносный белок вырабатывается в печени и селезенке, а дальше, наконец, в костном мозге после развития костей. Эта феноменальная система должна быть спроэктирована.

Ни организмы, ни их глобины НЕ эволюционировали благодаря слепому случаю и длительных промежутков времени. Зато не так давно были сотворены «разные линии организмов», которые используют эти глобины, исходя из ниши, которую они занимают в окружающей среде. Креационисты смотрят на происхождение, структуру и размещение невероятной молекулы гемоглобина в живом мире и видят руку Всемудрого Творца.

Вас также может заинтересовать:

Ссылки:

  1. Dickerson, R. E. and I. Geis. 1969. The Structure and Action of Proteins. New York: Harper & Row, 72.

  2. Demoulin, V. 1979. Protein and nucleic acid sequence data and phylogeny. Science. 205 (4410): 1036-1038.

  3. Philipsen, S. and R. C. Hardison. 2018. Evolution of hemoglobin loci and their regulatory elements. Blood Cells, Molecules, and Diseases. 70: 2-12.

  4. Minic, Z. and G. Hervé. 2004. Biochemical and enzymological aspects of the symbiosis between the deep-sea tubeworm Riftia pachyptila and its bacterial endosymbiont. European Journal of Biochemistry. 271 (15): 3093-3102.

  5. Zal, F. et al. 1996. The Multi-hemoglobin System of the Hydrothermal Vent Tube Worm Riftia pachyptila. Journal of Biological Chemistry. 271 (15): 8869-8874.

  6. Storz, J. F., J. C. Opazo, and F. G. Hoffmann. 2013. Gene duplication, genome duplication, and the functional diversification of vertebrate globins. Molecular Phylogenetics and Evolution. 66 (2): 469-478.

  7. Hickman, C. H. et al. 2011. Integrated Principles of Zoology, 15th ed. Columbus, OH: McGraw Hill, 307.

  8. Kardong, K. V. 2012. Vertebrates, 6th ed. New York: McGraw-Hill, 74.

  9. Hardison, R. C. 2012. Evolution of Hemoglobin and Its Genes. Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine. 2 (12): a011627.

  10. Storz, Gene duplication.

  11. Gauger, A. K. and D. D. Axe. 2011. The Evolutionary Accessibility of New Enzyme Functions: A Case Study from the Biotin Pathway. BIO-Complexity. (1): 1-17.

  12. Vandepoele, K. et al. 2004. Major events in the genome evolution of vertebrates: Paranome age and size differ considerably between ray-finned fishes and land vertebrates. Proceedings of the National Academy of Sciences. 101 (6): 1638-1643.

  13. Hardison, Evolution of Hemoglobin and Its Genes, Figure 1.

  14. Futuyma, D. J. 2013. Evolution, 3rd ed. Sunderland, MA: Sinauer Associates, Inc., 73.

  15. Miller, S. A. and J. P. Harley. 2013. Zoology, 9th ed. New York: McGraw-Hill, 331.

  16. Storz, Gene duplication.

  17. Parker, G. 2006. Creation: Facts of Life. Green Forest, AR: Master Books. 46.

  18. Sankaran, V. G. and S. H. Orkin. 2013. The Switch from Fetal to Adult Hemoglobin. Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine. 3 (1): a011643.