Спроектированные адаптации бросают вызов эволюции

Очень интересно, когда исследования, имеющие медицинское значение, позволяют понять механизмы биологической адаптации. Два новых исследования вносят вклад в большое количество исследований, которые не только противоречат хрестоматийному объяснению эволюции жизни на Земле, но и поддерживают объяснение приспособляемости, созданной инженерами.

В качестве предыстории, стандартное представление об эволюции представляет собой двухэтапный процесс, который якобы объясняет, как происходит адаптация и эволюция. На самом деле эти шаги являются предположениями. Первое заключается в том, что генетическая изменчивость, необходимая для эволюции, возникает в результате случайных генетических мутаций в популяции.

Предполагалось, что мутации движут эволюцией и происходят случайно: постоянно, постепенно, примерно равномерно в геномах и без учета влияния окружающей среды... Предположения о чисто «случайных» мутациях, которые происходят постоянно, постепенно и равномерно в геномах, лежали в основе биологии на протяжении почти столетия...¹

Случайность и отсутствие цели придают этой эволюционной вере характеристики анти-дизайна. Любой тип «направленной» мутации может открыть дверь к целенаправленно сконструированным механизмам. Направленная мутация всегда рассматривалась как угроза основному направлению эволюционной теории «дизайн без дизайнера».²

На втором этапе предполагается, что эта генетическая изменчивость каким-то образом разделяется в данной популяции в результате смертельной борьбы за выживание. Физиологические и анатомические особенности популяции постепенно становятся более приспособленными к окружающей среде. Лишь очень небольшое число выживших продолжает размножаться и передавать так называемые «самые приспособленные» гены. Таким образом, селекционисты считают, что благодаря естественному отбору мы имеем то удивительное разнообразие существ, которое мы видим в нашем мире.

Однако все больше исследований показывают, что эти давние предположения могут оказаться совершенно несостоятельными. ICR уже сообщал о многочисленных недавних исследованиях, которые подрывают идею о том, что генетические изменения (все еще называемые «мутациями») происходят случайным образом.³ Другие обзоры литературы, посвященные адаптивным механизмам, сообщают:

«Эти механизмы открывают картину высокорегулируемого мутагенеза, который временно регулируется стрессовыми реакциями и активируется, когда клетки/организмы дезадаптированы к окружающей среде – при стрессе – что потенциально ускоряет адаптацию. Мутации также неслучайны в геномном пространстве, при этом множество одновременных мутаций попадают в локальные кластеры, что может позволить согласованную эволюцию... Молекулярные механизмы стресс-индуцируемой мутации меняют представления об эволюции... предполагая, что регулируемый мутагенез может быть правилом, а не исключением...».¹

Недавно исследование клеток колоректального рака, опубликованное в статье «Адаптивная мутабельность колоректальных раков в ответ на целевую терапию» Марианджелы Руссо и др. из Института рака Кандиоло в Италии, находит новые доказательства механизмов, ведущих к целенаправленному манипулированию ДНК.⁴

Линии клеток колоректального рака обрабатывали антителом, блокирующим датчик на поверхности клетки. В результате большинство клеток погибло, но некоторые устойчивые клетки выжили.

В популяции устойчивых клеток группа обнаружила, что во время лечения специфические гены механизма исправления ДНК и гены рекомбинации были снижены. Однако количество ДНК-полимераз, подверженных ошибкам, увеличилось. Такая повышенная геномная нестабильность была повторяемой и предсказуемой на протяжении всех экспериментальных испытаний. Это указывает на то, что геномная нестабильность в раковых клетках регулируется стрессовой реакцией, которая увеличивает вероятность того, что клетка уклонится от воздействия лекарства.

Руссо обнаружила, что если лекарственная терапия прекращалась в течение двух недель, то механизмы восстановления ДНК приходили в норму. Однако при более длительном лечении механизмы ставали необратимо измененными. Элементы системы, связывающей обнаружение лекарства с изменениями в регуляции механизмов исправления ДНК, еще не до конца понятны.

Об аналогичной устойчивости к лекарственной терапии, но по другим механизмам, сообщается в статье под названием «Малярийные паразиты настраивают мутации для сопротивления лекарствам» Лиэнн Тилли и Филипа Дж. Розенталя в журнале Nature.⁵ Авторы описывают захватывающие открытия Джонатана Кима и других, которые позволили получить прямое изображение микроскопического белка-транспортера в мембране паразита Plasmodium falciparum, являющегося основной причиной малярии в некоторых регионах Африки.

Белок-транспортер PfCRT необходим для облегчения перемещения по крайней мере двух противомалярийных препаратов. Это позволяет им накапливаться или покидать структуру внутри P. falciparum. Когда концентрация препарата накапливается, он становится смертельным для паразита. Два специфических генетических изменения, которые приводят к двум различным заменам одной аминокислоты, позволят одному или другому препарату выйти и не убить паразита.

В исследовании не сообщается, являются ли эти генетические изменения случайными или каким-то образом внутренне регулируемыми. Известно лишь, что изменения происходят в одном и том же месте ДНК при воздействии любого из противомалярийных препаратов. Последовательность реакции свидетельствует о наличии спроектированных механизмов, а не о случайной активности. Тилли и Розенталь заключают:

«Авторы предполагают, что распределение поверхностных зарядов в средстве от лекарственной устойчивости может быть тонко настроено таким образом, что первоначальное связывание лекарства с PfCRT и его последующее высвобождение для транспорта будет различным для разных лекарств, тем самым оказывая различное влияние на чувствительность к лекарствам. В целом, результаты, полученные Кимом и его коллегами, показывают, что P. falciparum участвует в постоянном балансировании, генерируя мутации, которые блокируют действие различных препаратов, поддерживая при этом оптимальную приспособленность паразита».

Эти «мутации» не случайны в геноме, а точно направлены и не согласуются с эволюционной теорией. Точность этих генетических изменений приводит к реакциям, которые характеризуются как быстрые и повторяющиеся – в действительности предсказуемые – и ожидаемые от ориентированной на организм инженерной модели адаптации, которую мы называем непрерывным отслеживанием окружающей среды (continuous environmental tracking – CET).⁶

Эта модель предполагает, что биологические функции, такие как адаптация, лучше всего объясняются инженерными принципами, связанными с уже существующими внутренними возможностями существ. Что не менее важно, CET отвергает селекционизм и его мистические «действия отбора». Антипаразитарные и противораковые препараты не обладают разумом, который может что-то «отобрать».

Научные модели, основанные на запрограммированных причинах, объясняют это явление.