Спроектированная адаптивность: исследования инженерной причинности разоблачают эволюционный экстернализм

Представьте себе задачи, стоящие перед инженером, которому поручено спроектировать полностью автоматизированный беспилотный космический корабль, который должен добраться до планеты и благополучно вернуться обратно. Корабль должен быть оснащен адаптируемыми системами, способными выдержать воздействие многих неопределенных условий. Помимо теплозащитных экранов и парашютов, корабль может развернуть множество внешних элементов, которые, если их использовать, будут отличаться от его внешнего вида при старте.

Все возможности автономного корабля, включая способность реагировать на внешние условия, будут обусловлены его собственными особенностями... и ничем другим. Поэтому инженеру необходимо точно предвидеть воздействие, выбрать адекватные параметры (и добавить фактор безопасности), задать определенные внешние условия, чтобы они были правильными стимулами/сигналами, и правильно спроектировать конструкцию. Если конструкция окажется неудачной, то инженер будет корректировать конструкцию, а не внешние условия для следующего поколения космических аппаратов. Точная, объективная реальность инженерной причинности может быть очень сложной.

Два десятилетия спустя корабль благополучно возвращается домой под громкие звуки фанфар. Все адаптируемые функции успешно развернуты, и корабль выглядит совсем иначе, чем в момент отлета. Эксперты удивляются, как космическая среда резко изменила «пассивный» корабль во время его движения. Несмотря на то, что космический корабль работал в соответствии с программой, никакой заслуги команды конструкторов в этом нет. Поразительно, но некоторые ученые задаются вопросом, какие космические условия вызвали появление одной жизненно важной особенности, и даже не упоминают о том, что инженеры указали условия в качестве стимула и запрограммировали ответную реакцию, которая привела к развертыванию особенности. Эти ученые полностью игнорируют дизайн и адаптивные устройства, встроенные в машину, и вместо этого восхваляют адаптивную креативность космоса.

Эволюционисты переворачивают причину адаптаций

Эти бессмысленные оценки экспертов по поводу космического корабля идентичны серьезным объяснениям эволюционистов, почему организмы выражают различные черты в ответ на изменившиеся условия.¹ Но результат один и тот же. Неверное приписывание причинности приводит к неполному исследованию, неверным объяснениям и неуместным заслугам. Приписывать причинность функций автономного организма внешним условиям, а не его внутренним системам, не так уж тривиально.

Именно так поступил Чарльз Дарвин. Он представил «экстерналистское» объяснение эволюции, опрокинув все предыдущие традиции. Когда организмы адаптируются, он отводит внешней среде причинную и контролирующую роль для объяснения новых признаков организма, которые в противном случае выглядели бы созданными для соответствия конкретным условиям окружающей среды.

Когда люди думают об эволюции, им обычно приходит на ум происхождение с изменениями от универсального общего предка. Те, кто отвергает эволюцию, обычно акцентируют внимание на «универсальном» как на неверной части. Обычно упускается из виду, что Дарвин перевернул причину происхождения с модификациями – т.е. адаптирующиеся организмы самонастраиваются со временем. Тем самым он фактически уничтожил отличительную особенность адаптирующихся организмов, которая заключается в том, что причина, лежащая в основе их адаптированного результата, обусловлена их внутренними системами (будь то космические корабли или организмы), а не внешними силами окружающей среды, воздействующими на них. Нет смысла подходить к научному объяснению функций организмов иначе, чем функций космического корабля, если только не будет показано, что они действуют по разным законам природы или что их функции должны объясняться разными инженерными принципами.

Есть способ преодолеть путаницу дарвиновского экстернализма. Использование инженерной причинности может выявить и исправить заблуждения в эволюционной литературе так же, как инженер-ракетчик может устранить путаницу в своем космическом корабле.²

«Есть нечто большее, чем айсберг»

Компания, занимающаяся инжинирингом процессов, представляет один из примеров исследования причинности под заголовком «Гибель "Титаника" – нечто большее, чем айсберг».³ Фирма специализируется на определении причинности с помощью объективных методов, позволяющих выявить скрытые факторы, которые были скрыты очевидными факторами, связанными с обычно неудачными событиями. Она использует методичный, инженерный подход, чтобы предотвратить поспешные суждения о причинно-следственных связях, кода бездумно сосредотачиваются только на том, что легко увидеть. Руководители компаний нанимают профессионалов в области технологического инжиниринга для точного определения причинно-следственных связей, чтобы не допустить увековечивания вредных проблем.

Многие люди могут не задумываться о том, как на самом деле функционируют адаптируемые системы. При беглом рассмотрении кажется, что существует две переменные части, вызывающие ответную реакцию – непонятные микроскопические системы организма и легко различимые внешние условия. Возможно, это одна из причин, по которой экстернализм Дарвина легко стал основой современной эволюционной биологии. Его современники легко замечали изменения в окружающей среде. Но в течение десятилетий ученые не могли увидеть молекулярные системы внутри организмов, которые производят новые признаки.

Так, в подавляющем числе работ по адаптивности, ориентированных на окружающую среду, опытные исследователи зацикливаются на очевидных внешних условиях, тем более что их учили видеть природу как навязывающую изменения пассивным организмам. Поверхностный анализ и экстернализм лежат в основе статус-кво для описания биологических явлений – например, засухи создают засухоустойчивые растения, хищники вызывают эволюционные адаптации у жертв, или климат и геология стимулируют эволюцию.

Например, рассмотрим заголовок об эпигенетических изменениях у потомства, рожденного голодающими матерями: «Голод изменяет метаболизм последующих поколений».⁴ Или научные статьи о карповых рыбах, которые автоматически меняют размер при обнаружении хищников: «Химические сигналы от хищников [рыбоядных организмов] вызывают изменение морфологии у карася», а несколько лет спустя: «Фенотипические изменения у карася, вызванные хищниками, вызываются химическими сигналами от сородичей».⁵

Даже после описания высокорегулируемого внутреннего механизма, который указывает на то, что многие мутации не случайны, а целенаправленно направлены на достижение конкретных адаптируемых результатов, исследователь из Медицинского колледжа Бэйлора делает экстерналистский вывод:

«Это совершенно новый способ воздействия окружающей среды на геном, позволяющий адаптироваться в ответ на потребности. Это один из самых направленных процессов, которые мы когда-либо видели».⁶

Приверженность статус-кво не гарантирует точного установления причинности. Другой эволюционист признает всепроникающую ментальную смирительную рубашку экстернализма. Он вдумчиво показывает, что окружающая среда не общается напрямую с геномами и не «разрешает» им реагировать:

«В повседневной жизни говорят, что стимулы окружающей среды вызывают или даже регулируют экспрессию определенных генов. Это понятие настолько прочно вошло в биологическую концептуальную систему, что при ближайшем рассмотрении оказывается, что не известно ни одного внешнего стимула, который мог бы непосредственно вызвать экспрессию какого-либо гена. Ни один биотический или абиотический агент сам по себе (случай с вирусами не имеет значения) не способен вызвать экспрессию какого-либо гена».⁷

Эволюционные исследователи, стремящиеся к большей точности, чем позволяет экстернализм, стали использовать двойное описание причинности, включающее как внешние условия, так и внутренние биологические механизмы. Но один ученый назвал эти причинно-следственные объяснения «глубоко запутанными».⁸ Недавняя книга, призванная прояснить биологические и социальные взаимоотношения между множеством адаптирующихся организмов, связанных друг с другом, называется просто «Запутанная жизнь» («Entangled Life»).⁹

Трагический голод в Китае: Исследование внутренних причин, ошибочно принятых за внешние

С 1958 по 1962 год в Китае от голода умерло 35 миллионов человек.¹⁰ Результаты голода свидетельствуют о невидимой биологической связи между организмами и окружающей средой.¹¹ В недавнем исследовании, проведенном в одном из городов Китая, сравнивалось состояние здоровья жителей между теми, кто подвергался голоду в дородовой период, и теми, кто не подвергался. Пренатальное воздействие голода классифицировалось как 1) родители не поддавались влиянию, 2) только мать, 3) только отец или 4) оба родителя.¹²

В исследовании изучалась потенциальная корреляция между воздействием голода на родителей и высокой концентрацией сахара в крови (гипергликемия) и диабетом 2 типа у их взрослых детей или внуков. Оказалось, что вероятность развития гипергликемии у детей и внуков голодавших родителей составляет примерно 2:1, а риск развития диабета 2 типа увеличивается на 75%. Риск был самым высоким, если оба родителя голодали.

Изменяет ли голод метаболизм?

Исследователи не выявили причинно-следственный механизм. Таким образом, заголовок Medical Xpress «Голод изменяет метаболизм в последующих поколениях», сообщающий об исследовании, ошибочен.⁴ Связывая воздействие голода непосредственно с изменением метаболизма, мы обходим стороной жизненно важную роль биологических систем человека, которые направляют все метаболические результаты.

Эпидемиологи используют средства защиты от этой ошибки, изображенной как (+) воздействие ➜ результат.

Во-первых, исследование должно выявить достоверную статистическую корреляцию между воздействием и результатом.

Вторая мера предосторожности основывается на инженерной причинности. Должен существовать правдоподобный биологический механизм, объясняющий связь воздействия с результатом. В данном случае речь идет о внутренних системах организма. Эта связь изображается как (+) воздействие │ врожденные системы организма ➜ результат.

Символика │– представляет собой границу организма. Эта граница обладает свойствами, исключающими элементы внешней среды, но другими качествами, позволяющими обнаруживать, активно переносить или впускать элементы в организм для дальнейшей обработки.

Ошибки в описании процесса происходят, когда исследователи не сообщают о ключевых этапах – возможно, в данном случае, думая, что воздействие недоедания на родителей является таким же воздействием на ребенка внутриутробно. Эти воздействия не эквивалентны. Недоедание для развивающегося ребенка не начинается в то же время или даже не обязательно происходит в то же время, что и недоедание для матери. Например, у беременных женщин с тяжелой железодефицитной анемией запасы железа и гематокрит ребенка могут быть в норме. Плацента работает по «правилам», избирательно поглощая и распределяя циркулирующие питательные вещества, чтобы сначала удовлетворить потребности ребенка, а затем матери.¹³

Эта взаимосвязь изображается как (+) голод (воздействие) │ реакция систем родителей (воздействие) │ системы потомства ➜ потомство (+/-) гипергликемия или диабет (результат).

Обнаруживают ли родители «стимул» голода и «сигнализируют» развивающемуся потомству?

У людей родители и потомство имеют системы, позволяющие распознавать голод и реагировать соответствующим образом. Китайские исследователи голода предполагают, что «возможными объяснениями являются генетическое, эпигенетическое перепрограммирование и последующее взаимодействие генов с диетой».¹⁴ Если не считать мистического «взаимодействия генов с диетой», этот механизм похож на другие эпигенетические изменения, обнаруженные у потомства голодающих родителей.¹⁵

Недавние эксперименты подтверждают сигналы матери к потомству о недостатке питания. Исследование Университета Дьюка на крошечном черве C. elegans выявило «генетическую сеть, опосредующую влияние диеты матери на размер и устойчивость к голоду ее потомства», с генами, которые «функционируют у матери для передачи информации о ее диете потомству». Исследователи добавляют, что поскольку эта сеть, несомненно, не ограничивается червями, «сохранившаяся генетическая сеть, контролирующая такие эффекты диеты в разных поколениях, вероятно, имеет отношение к заболеваниям человека, связанным с получением и хранением питательных веществ».¹⁶

Что касается потомства, рожденного матерями, ограничивающими себя в питании, руководитель исследования Л. Райан Бау отметил, что «эти животные способны предвидеть неблагоприятные условия, основываясь на опыте своих матерей». Хотя в отчете признается, что «молекулярные механизмы, лежащие в основе буферного эффекта материнской диеты, все еще неясны», Бау считает, что «мама каким-то образом обеспечивает эмбрион или программирует его».¹⁷

Эти результаты подтверждают теорию дизайн-систем, которая делает акцент на активных, решающих проблемы, внутренне адаптирующихся организмах, которые постоянно отслеживают изменения окружающей среды. Если мать находится в условиях недостатка питания, одна из целей систем, основанных на дизайне, – подготовить ее потомство к работе в таких же условиях после рождения. Эта теория объединяет инженерную причинность и позволяет предсказывать результаты. Хотя родители могут «программировать» потомство через устойчивые эпигенетические маркеры, вероятен и другой механизм. Будет показано, что потомство способно распознавать сигналы от родителей во время развития (и после него тоже) и самостоятельно корректировать свои черты в соответствии с внутренним программированием – именно так, как утверждало бы основанное на дизайне, сфокусированное на организме объяснение адаптивности.