Генетика

Нейтральная модель, генетический дрейф и Третий путь — синопсис самоуничтожения эволюционной парадигмы

Из-за серьезных недостатков стандартной неодарвиновской модели эволюции, которая в значительной степени определяется отбором, в конце 1960-х годов ученые предложили альтернативный постулат, называемый «нейтральной моделью». Нейтральная модель также управляется мутацией, но отбор считается незначительной силой изменения. Вместо этого предполагается, что основным драйвером является случайный генетический дрейф. С момента своего создания нейтральная модель стала включаться во многие теоретические эволюционные сценарии на определенном уровне. Однако из-за многочисленных открытий в геномике и функции генома нейтральная модель также стала недостаточной, что вызвало новый шаг в науке, называемый «расширенный эволюционный синтез» или «Третий путь», который занимает позицию блаженного невежества и не предлагает ничего ощутимого для расширения или поддержки эволюционной теории. В то время как сторонники Третьего пути признают недостаток всех популярных эволюционных моделей, они утверждают, что необходимы дополнительные исследования для выяснения неизвестных эволюционных механизмов и процессов, несмотря на то, что прогресс научных открытий не обнаруживает ничего, кроме невообразимой сложности.

Нейтральная модель рассматривается ее сторонниками как основной механизм, лежащий в основе макроэволюции, и для всех практических целей была интегрирована на определенном уровне в большинство современных эволюционных моделей. Нейтральная модель также является ключевым компонентом парадигмы эволюции человека и играет непосредственную роль в вопросах, касающихся «мусорной ДНК» в геноме.

В отличие от стандартной неодарвиновской модели (также известной как современный синтез), которая в значительной степени обусловлена отбором, нейтральная модель предполагает, что на молекулярном уровне эволюционные изменения, обусловленные мутациями, в первую очередь не зависят от отбора, а подвержены случайному генетическому дрейфу.1,2,3 Теоретики нейтральной модели не полностью исключают отбор как фактор эволюции, но ограничивают его теоретическое воздействие различными уровнями в зависимости от сторонника (сторонников) и конкретного постулируемого сценария. Общая теория предполагает, что при изменении условий окружающей среды случайные мутационные изменения, вызванные генетическим дрейфом, могли произвести новый ген или изменить регуляторный контроль сети генов, которые оказываются полезными.

Мотоо Кимура, один из первоначальных пионеров нейтральной модели, в своей основополагающей книге «Нейтральная теория молекулярной эволюции» определяет ее следующим образом:

«Нейтральная теория утверждает, что на молекулярном уровне большинство эволюционных изменений и большая часть изменчивости внутри видов вызваны не дарвиновским отбором, а случайным генетическим дрейфом мутантных аллелей, которые избирательно нейтральны или почти нейтральны. Существенная часть нейтральной теории заключается не столько в том, что молекулярные мутанты избирательно нейтральны в строгом смысле слова, сколько в том, что их судьба во многом определяется случайным дрейфом».4

Как неодарвинизм, так и нейтральная модель, в конечном счете, являются механизмами, приводимыми в действие мутациями для создания молекулярных вариаций в качестве питательной среды для эволюционных процессов. Ключевым принципом нейтральной модели, согласно которой эта вариация якобы способствует эволюции, является принцип стохастических, или случайных, процессов. Кимура предположил, что «подавляющее большинство эволюционных мутантных замен на молекулярном уровне вызвано случайной фиксацией через дрейф выборки селективно нейтральных (т. е. селективно эквивалентных) мутантов». Далее Кимура говорит, что это «резко контрастирует с традиционной неодарвинистской (то есть синтетической) теорией эволюции, которая утверждает, что распространение мутантов внутри вида в ходе эволюции может произойти только с помощью положительного естественного отбора».5

С момента своего создания, нейтральная теория получила поддержку многих ведущих эволюционных ученых. Как писал в 1989 году покойный профессор Гарварда Стивен Джей Гулд, нейтральная теория «бросала вызов традиционному дарвинизму с заметным успехом на протяжении последних двадцати лет».6 Кимура, работавший тогда в Национальном институте генетики в Японии, писал, что он предложил нейтральную теорию, потому что многие результаты молекулярных исследований были «совершенно несовместимы с ожиданиями неодарвинизма».4

Нейтральная теория была в основном разработана Кимурой как решение дилеммы Холдейна, которая бросила серьезный вызов неодарвинизму. Сам Кимура заявил «Расчет стоимости, основанный на формуле Холдейна, показывает, что если новые аллели, продуцируемые заменой нуклеотидов, заменяются в популяции со скоростью одного замещения каждые 2 года, то заместительная нагрузка становится настолько большой, что ни один вид млекопитающих не может ее выдержать».7 Его ответ на это затруднение состоял в том, что «очень высокая скорость замещения нуклеотидов, которую я рассчитал, может быть согласована только с пределом, установленным нагрузкой замещения, предполагая, что большинство мутаций, произведенных заменой нуклеотидов, почти нейтральны в естественном отборе».7

Другие известные ученые, которые разрабатывали сопоставимые модели в эту эпоху, такие как Джек Кинг и Томас Джакс, были обеспокоены тем, что оценки Кимуры для темпов геномного замещения, вероятно, были преувеличены.8,9 В более недавней истории генетики-теоретики выдвинули множество моделей, включающих различные уровни нейтральности и отбора в отношении эволюции.1,2,4,10

Случайный генетический дрейф

Рис.1

Рис. 1. Гипотетическую модель генетического дрейфа можно проиллюстрировать, используя N шариков в банке для представления N организмов в популяции. Рассмотрим крайнюю левую банку как начальную популяцию. Различные узоры шариков в банке соответствуют различным аллелям гена в популяции. В каждом последующем поколении организмы (шарики) произвольно размножаются. Создание следующего поколения может быть смоделировано путем случайного выбора подмножества шариков из исходной банки и внесения его в новую банку. Вторая банка, вероятно, содержит мраморные соотношения, отличные от первой банки, так что случайный сдвиг произошел в частотах аллелей генов. Этот процесс можно повторить несколько раз, произвольно воспроизводя каждое поколение шариков, чтобы сформировать следующее. Колебания аллелей является аналогом дрейф генов — изменение частоты аллелей в популяции в результате случайных различий в распределении аллелей от одного поколения к другому. Может быть, по какой-то причине только определенный тип организма производит потомство после того, как этот процесс продолжается в течение нескольких поколений в небольшой популяции. В этом случае фиксация может происходить так, как изображено в последней банке.

Концепция случайного дрейфа генов играет ключевую роль в нейтральной модели. Нейтральные теоретики утверждают, что»существует согласие в том, что как случайный дрейф, так и отбор важны в эволюции, однако существуют разногласия относительно относительного вклада каждой силы».11 Генетический дрейф может быть описан изменением частоты гена или другого варианта последовательности ДНК в популяции, что само по себе не дает организму преимущества естественного отбора (обычно определяемого с точки зрения репродуктивного успеха). Предполагается, что такие мутационные варианты нейтральны или почти нейтральны в своем воздействии на геном, поскольку они не влияют на размножение в какой-либо измеримой степени. Другим фактором является то, что аллели, существующие в потомстве организма, являются лишь образцом аллелей, существующих в родителях, таким образом, случайность играет ключевую роль в определении того, имеет ли данный индивид конкретный аллель. Частота аллелей популяции зависит от доли копий, которые выживают в каждом поколении. Сторонники нейтральной теории постулируют, что, поскольку вредные варианты быстро очищаются естественным отбором, они не вносят существенного вклада в вариации внутри видов и между ними на молекулярном уровне. И наоборот, генетический дрейф приводит к полному исчезновению большинства генетических вариантов. Используя численное моделирование и эволюционно благоприятные параметры с нейтральной моделью, Руп и Сэнфорд показали, что подавляющее большинство нейтральных мутантных аллелей не фиксируются, причем проблема становится более выраженной по мере увеличения численности популяции.12

Случайные события, которые производят зиготу в популяции, сравнивались со случайными вытягиваниями шариков из банки. Предполагая, что существует четыре различных аллели гена, они не будут выбраны в точном предсказанном коэффициенте 0.25, но в соотношениях, которые могут, случайно, быть несколько больше или несколько меньше (рис. 1). В течение последующих поколений эти соотношения будут становиться все более и более искаженными. Херрон и Фриман предоставляют следующий легко понятный пример:

«...случайное несоответствие между теоретическими ожиданиями и фактическими результатами называется ошибкой выборки. Ошибка выборки при производстве зигот из генофонда — это генетический дрейф. Поскольку это не что иное, как кумулятивный эффект случайных событий, генетический дрейф не может привести к адаптации. Но это может ... привести к изменению частот аллелей. Слепая удача сама по себе является механизмом эволюции».13

Но точно ли гены представлены в виде шариков в банке? Проблема заключается в том, что наблюдения за снижением разнообразия видов в реальных экологических системах не подтверждают эту концепцию. Известный эволюционист Уильям Провайн в своей книге «Ошибка случайного генетического дрейфа» систематически описывает, что то, что ученые называют генетическим дрейфом, на самом деле является результатом инбридинга. Документы, подтверждающие, что все ключевые эксперименты, проведенные между 1940 и 1957 годами, якобы документировали идею дрейфа, указывали не более чем на последствия инбридинга.

Конечно, инбридинг приводит к совершенно иным генетическим результатам, чем обнадеживающие эволюционные спекуляции о дрейфе. На самом деле концепция генофонда — это устаревшая модель, разработанная задолго до того, как открытия в области хромосомной архитектуры стали доступны в ходе геномной революции. Гены не могут быть определены как простые наследственные единицы, потому что они не только большие и сложные, но физически не связаны с другими генами и регуляторными функциями в геномных районов и сетей управления (рис. 2). Кроме того, клеточная система генетической рекомбинации представляет собой строго контролируемый процесс, включающий как горячие точки (места рекомбинации), так и охраняемые районы, где рекомбинация не допускается.14,15

Рис. 2. Описание того, почему гены являются простыми наследуемыми единицами (шарики в банке), неверно в свете нашего понимания геномной архитектуры и взаимосвязи генов и регуляторных элементов на больших расстояниях.

А) базовая структура эукариотического гена, представляющая концепцию «генов в кусках», наряду с регуляторной связью с удаленным элементом усилителя, который будет взаимодействовать с промоторной областью гена. Стрелка в первом экзоне обозначает направление транскрипции.

Б) изображение двух типов вложенных генов — одного, идущего в том же направлении, что и ген-хозяин внутри интрона, и другого на противоположной нити.

В) изображение перекрывающегося гена — гена, кодирующего белок, и соответствующего антисмыслового длинного некодирующего гена РНК на противоположной нити.

  1. D) конфигурация двух соседних генов на отдельных нитях, разделяющих один и тот же двунаправленный промотор.

Известный эволюционист и сторонник нейтральной модели дрейфа Майкл Линч фактически учитывает этот уровень геномной сложности. Для справки, Линч откровенно признает отсутствие объяснительной силы в неодарвиновском современном синтезе для объяснения эволюции генных сетей, заявив «Хотя многие исследователи предполагают, что глобальные особенности генетических сетей формируются естественным отбором, не было никакой формальной демонстрации адаптивного происхождения любой генетической сети», и «Механизмы, с помощью которых генетические сети устанавливаются эволюционно, далеки от ясности».16

Итак, какое решение предлагает Линч для объяснения эволюции сложных генных сетей? Удивительно, но он предлагает полностью спекулятивное нейтральное модельное решение в широком масштабе, где сложные взаимосвязанные генные сети «волшебным образом» развиваются через случайный генетический дрейф. Линч утверждает, что «Многие качественные особенности известных транскрипционных сетей могут легко возникнуть в результате неадаптивных процессов генетического дрейфа, мутации и рекомбинации, что ставит вопросы о том, является ли естественный отбор необходимым или даже достаточным для возникновения многих аспектов топологии генной сети».16 В то время как Линч приходит к пониманию неадекватности неодарвиновской парадигмы, его нейтральная модель, лишенная какого-либо реального молекулярного механизма, способного создавать новые наборы взаимосвязанных генов, явно еще более фантастична и невероятна. Сетевые гены фактически накладывают серьезные функциональные ограничения на эволюцию генов. Мутация в одном гене или регуляторном элементе повлияет на все другие связанные геномные области.

Мусор или функция

Основная трудность с нейтральной теорией заключается в предположении, что большая часть ДНК нефункциональна. Идея кодонов (идея, которая включала открытие того, что третье основание многих кодонов, определяющих аминокислоты, может быть переменным) была прояснена менее чем за десять лет до появления нейтральной теории в конце 1960-х годов. В это время Кимура и другие немедленно ухватились за это открытие изменчивости кодонов как за доказательство нейтрально развивающейся ДНК.17 По мере развития геномной революции стало очевидно, что кодирующие области (экзоны) генов, кодирующих белок, занимают менее трех процентов от общего генома человека. Поскольку большая часть некодирующей ДНК не была хорошо охарактеризована, предполагалось, что она в основном нефункциональна и, следовательно, подвержена эволюции нейтральной модели. Мы будем опровергать каждое из этих ошибочных предположений по очереди, основываясь на последних открытиях.

Опровергнуто вырождение кодонов

Вариабельность и явная избыточность третьей базы кодонов в генах, кодирующих белок, первоначально назывались «колебаниями» или «дегенерацией». Ключевое предположение состоит в том, что различные варианты кодонов в третьей базе, приводящие к одной и той же аминокислоте, функционально эквивалентны. Таким образом, предполагалось, что мутации, которые не изменяют аминокислоту в кодоне (синониме), не будут иметь заметного биохимического эффекта в клетке.

Предположение о вырождении кодона обеспечило один из ключевых механизмов, лежащих в основе нейтральной модели в течение 40+ лет. В 2005 году сторонник нейтральной модели Масатоши Неи заявил: «Из-за дегенерации генетического кода ожидается, что определенная доля нуклеотидных замен в генах, кодирующих белок, будет молчать и не приведет к замене аминокислот».10 Неи сохранил и подтвердил это убеждение в последующей публикации с обзором нейтральной модели в 2010 году и книге по этому вопросу в 2013.1,2 Однако, ряд новаторских публикаций последних лет полностью выкорчевывают этот бастион молекулярной эволюции, предоставляя неопровержимые доказательства многоцелевой биохимической функциональности на третьей базе кодона.18

Теперь мы знаем, что по всему спектру жизни геномы многих типов организмов демонстрируют невероятную изменчивость в своих предпочтениях для специфического использования различных кодонов.19,20,21 Предпочтение кодона для различных генов было обнаружено, что не только заметно различаются среди различных прокариотических и эукариотических таксонов, но также сильно различаются между различными генами даже в пределах одного и того же генома организма.19,21 Авторы недавнего обзора, описывающего сложные сценарии использования кодонов по всему спектру жизни, заявили, что они представляют собой «особенности, которые трудно объяснить только мутацией».21

Если любой, казалось бы, синонимичный кодон будет делать, то почему невероятная специфичность и предпочтение? Как оказалось, существует множество конструктивных причин специфичности использования кодона.

Учитывая огромную взаимосвязанность клеточной биохимии, имеет смысл, что специфический кодон будет привязан к системе производства тРНК таким образом, что различия в кодонах будут контролировать эффективность механизма трансляции белка. Поскольку уровни производства тРНК «установлены» для исходного кода, изменения кодона вне этого исходного ограничения вызовут дисбаланс поставок тРНК.22 Более недавнее открытие фактически показало, что тРНК повторно используются в процессе перевода и что последовательность кодонов, особенно на третьей базе, играет ключевую роль в этой клеточной системе рециркуляции.23 Процесс рециркуляции тРНК особенно важен для генов, которые высоко и быстро экспрессируются для поддержания оптимальной эффективности трансляции.

Возможно, самым большим опровержением идеи избыточности было открытие многофункциональных кодов, встроенных в последовательности кодонов.24 Эта идея многослойных кодов внутри мРНК, полученных из генов, не нова. Было продемонстрировано, что белок-кодирующие экзоны включают в себя различные сигналы, относящиеся к клеточному механизму обработки РНК, такие как сайты сращивания, сайты редактирования РНК, сайты связывания микроРНК и сигналы оборота мРНК в дополнение к информации, определяющей аминокислоты.25 У людей также было продемонстрировано, что факторы транскрипции обычно захватывают определенные участки, закодированные в экзонах внутри генов.26 Невероятно, тот же набор кодонов, который определяет последовательность аминокислот, также определяет, где факторы транскрипции связываются с контролем и регулируют транскрипцию генов.27 Как оказалось, это явление довольно распространено, так что около 14% кодонов в пределах 87% генов человека являются доказанными целевыми сайтами для связывания транскрипционного фактора. Этими двумя функциями кодон сайтов в экзонов генов теперь называют «дуоны».

Преобладание двойных многослойных кодов в кодонах создает серьезное препятствие для нейтральной модели эволюции — неудобный факт, который сразу стал очевидным для ученых после его открытия. Несколько исследователей в недавней статье признали эту проблему, спросив: «Насколько широко распространено явление "регуляторных" кодов, которые перекрывают генетический код, и как они сдерживают эволюцию белковых последовательностей?».28

Не только наличие сложных двойных кодов отрицает эволюцию белков через предполагаемые стохастические процессы, но и недавно было продемонстрировано, что третья база кодонов играет ключевую функциональную роль при производстве белков. По мере того как протеины переводятся, происходит случайная пауза, пока протеин полимеризован и направлен через тоннель в рибосоме.29,30 Последовательность, очерченная в кодонах, диктует время паузы полипептида при его прохождении через рибосому — процесс, который имеет решающее значение для складывания и функциональной трехмерной формы полученного белка. Поскольку перевод и первоначальная рибосомальная складка белка интегрированы вместе, операционный процесс называется «котрансляционным». Эта поступательная пауза теперь, как было показано, контролируется именно третьей базой кодона, добавляя еще один перекрывающийся код в последовательность кодонов.31 В очередной раз разрушительное воздействие такого открытия на несостоятельную парадигму эволюции не ускользнуло от внимания исследователей, заявивших: «Функциональность кодонической избыточности отрицает неразумный ярлык "вырождения"». То, что считалось столько лет только бессмысленной избыточностью и генетическими сайтами для нейтрально развивающейся последовательности, теперь было доказаны, что было врезано с многослойными кодами и критическим к клетчатой функции. Эволюционисты сказали бы, что такие последовательности будут ограничены эволюционными процессами.

Мусор развенчан

Ранние исследования кинетики реассоциации в самом начале эры молекулярной биологии (1970-е годы), по-видимому, указывали на то, что большая часть генома была повторяющейся по своей природе, при этом очень мало содержало более высокую сложность областей, кодирующих белок.32 Когда в 2001 году появился первый проект генома человека, оказалось, что большую его часть трудно расшифровать, так как белок кодируется менее чем на три процента.33,34 Этой большой неопределенной фракции был преждевременно присвоен ярлык «мусорная ДНК», термин, который использовался ранее, начиная с начала 1970-х годов, провокационно описывать ДНК неизвестной функции как бесполезный эволюционный багаж.35 Эти обширные участки генома человека, не кодирующие белок, сразу же стали основным источником генетического материала, который мог развиваться в рамках нейтральных модельных процессов.

По мере того как технология геномики начала развиваться и исследования стали более всеобъемлющими и сложными, исследователи начали понимать, что в РНК транскрибируется гораздо больше, чем гены, кодирующие белок. Фактически, почти весь геном был в конечном итоге обнаружен для транскрибирования.36,37,38,39,40 Эта идея всепроникающей транскрипции вдохновила некоторых исследователей назвать геном «машиной РНК».41 Значительно больший компонент этого транскрипционного ландшафта, не кодирующего белок, получен из разнообразного класса генов, называемых «длинными некодирующими РНК (lncRNA)», которые значительно превосходят по численности гены, кодирующие белок, по крайней мере в два раза.36,37,38,39,40 Роли, которые транскрипты lncRNA играют в клетке невероятно разнообразны, начиная от генной регуляции, модификации хроматина, трансляционной регуляции, структурные и каталитические компоненты интегрированы с белками для межклеточной сигнализации.24,42,43,44,45,46 Интересно, что многие из этих генов lncRNA комплексно регулируются и сплайсируются подобно генам, кодирующим белок, но обычно экспрессируются на гораздо более низких уровнях и имеют тенденцию быть более специфичными в своей экспрессии к состоянию и типу клеток.

Было исследовано ограниченное число генов lncRNA, и им была назначена важная функция.40,42,47,48,49 В то время как многие гены lncRNA были обнаружены коэкспрессированными с генами, кодирующими белок, или их паттернами экспрессии, приписываемыми конкретным типам клеток и состояниям, было трудно назначить конкретную функцию многим lncRNA у людей в частности. Конечно, большое количество белковых кодирующих генов у людей все еще имеют неизвестную функцию. Многое из того, что мы знаем, основано на исследованиях, проведенных на человеческих клетках, выращенных в лаборатории, которые широко изучены для транскрипции как белка, так и некодирующих генов РНК и не обязательно указывают на то, что происходит внутри реальной ткани тела.

Третий путь — расширенный эволюционный синтез?

Основная причина, по которой расширенный эволюционный синтез, или, как некоторые называют его «Третий путь», набирает силу среди светских ученых, заключается в том, что (по словам одного эволюциониста): «Все центральные предположения современного синтеза (часто называемого неодарвинизмом) были опровергнуты».50 Конечно, эволюционная теория в наше время никогда не обходилась без споров и противоречий. Знаменитый активный эволюционист Дуглас Футуйма недавно заявил эту основополагающую истину:

«Со времен эволюционного синтеза 1930-1940-х годов некоторые биологи выражали сомнение в том, что синтетическая теория (преобладающая неодарвинистская версия эволюции), основанная главным образом на мутации, генетической вариации и естественном отборе, адекватно объясняет макроэволюцию или эволюцию выше видового уровня».51

В эпоху расцвета современного синтеза видные эволюционисты Эрнст Майр, специалист по видообразованию и систематике, и Джордж Гейлорд Симпсон, ведущий палеонтолог, пришли к выводу, что эволюция должна была происходить беспорядочно в больших скачках. Этот вывод основывался на осознании того, что переходные окаменелости явно отсутствуют и что многие окаменелые существа с живыми аналогами, по-видимому, вообще не эволюционировали. Многие окаменелости, возраст которых предположительно исчисляется десятками или даже сотнями миллионов лет, по существу идентичны живым версиям тех же самых существ, и это беспокоит самих эволюционистов.52,53

Эти вопиющие эволюционные проблемы в ископаемой летописи в конечном счете дали толчок теории прерывистого равновесия, предложенной в 1972 году известными эволюционистами Стивеном Джеем Гулдом и Найлсом Элдриджем.54 Чтобы учесть неудобную реальность ископаемой летописи и ее смущающее отсутствие переходных форм, прерывистое равновесие постулирует, что макроэволюция характеризуется длительными периодами стабильности без изменения морфологии (называемой стазисом). Это время от времени прерывается нечастыми вспышками быстрых телесных изменений, в которых возникает принципиально новая форма. Главная проблема с этой идеей «обнадеживающего монстра» заключается в том, что удивительные открытия в молекулярной биологии и геномике, которые последовали за теорией прерывистого равновесия, существенно разрушили молекулярно-генетические основы как ее, так и современного синтеза. Дело в том, что все признаки развития находятся под очень сложным, неприводимо сложным контролем, включающим иерархические блокирующие генные сети, строго контролируемые состояния хроматина, включающие некодирующие РНК, модификации гистонов, метилирование ДНК и специфическую 3-мерную конформацию и архитектуру хромосом. И вся эта почти бесконечная сложность динамически изменяется в зависимости от состояния и типа ячейки. Количество скоординированных полезных мутаций в геноме, необходимых для создания нового «многообещающего монстра», совершенно невероятно.

После новых антиэволюционных открытий в молекулярной биологии и геномике светские ученые расходятся во мнениях относительно того, как может работать макроэволюция. Примерно 10 лет назад отколовшаяся группа видных эволюционистов образовала движение под названием «Третий путь», или расширенный эволюционный синтез.50,55,56,57 Что касается классического неодарвинизма, самой популярной и доминирующей формы эволюции, представленной в учебниках и светском мейнстриме, то «Третий путь» утверждает, что эта версия эволюции «игнорирует многие современные молекулярные доказательства и вызывает набор неподтвержденных предположений о случайной природе наследственной вариации. Запись ДНК не подтверждает утверждения, что небольшие случайные мутации являются основным источником новых и полезных вариаций. Теперь мы знаем, что многие различные процессы вариации включают хорошо регулируемое клеточное действие на молекулы ДНК».58

Итак, что же эта новая смелая порода ученых предлагает в качестве альтернативной модели эволюции, учитывая, что они также отвергают неопровержимые доказательства того, что всемогущий Бог-Инженер ответственен за создание всего этого «хорошо регулируемого клеточного действия»? В настоящее время они просто занимают позицию блаженного невежества и заявляют, что им необходимо «более глубокое и полное исследование всех аспектов эволюционного процесса».58 Другими словами, не предлагается никакого нового молекулярного механизма эволюции, но, подобно Дарвину в его время, эти ученые надеются, что дальнейшие научные открытия каким-то образом найдут решение. Конечно, это обнадеживающее отношение, несмотря на то, что прогресс в молекулярной биологии и геномике не открывает ничего, кроме новых слоев неприводимой сложности на регулярной основе.

Описание четырех основных направлений исследований, которые сторонники третьего пути надеются получить, даст результаты, которые позволят им расширить неодарвиновский синтез. Как описано в тексте этой статьи, эти области исследований не поддерживают эволюционную гипотезу, а скорее интеллектуальную модель проектирования экстремальной биоинженерии бесконечно могущественным и мудрым Создателем.

Общий подход к получению большего объема знаний, который позволил бы осуществить своего рода расширенный эволюционный синтез, был обобщен в четырех общих категориях исследований в недавнем докладе сообщества «Третий путь».56 Авторы статьи заявляют: «В этом отношении особенно поучительны идеи, полученные в результате исследований:

1) эволюционной биологии развития ("evo-devo"),

2) пластичности развития,

 3) инклюзивного наследования,

4) построения ниш».

Однако, как будет обсуждаться ниже, примечательно, что все эти предлагаемые направления исследований фактически представляют серьезные проблемы для эволюционной модели.

Биология развития, наряду с ее организационной специфичностью генных сетей и экстрахромосомной клеточной информации, динамически взаимодействующих друг с другом, образует главное препятствие для преодоления случайных эволюционных процессов, как обсуждалось ранее в этой статье. Исследователь-креационист Алекс Уильямс также отмечает, что при анализе основных генов развития, которые часто похожи в переведенной последовательности белка и порядке генов среди многих таксонов, не может быть предоставлено никакого эволюционного объяснения того, как арсенал средств присутствовал в начале жизни животных, оставляя вывод о том, что эволюция не играла никакой заметной роли вообще.59 Кроме того, регуляторные особенности ДНК и эпигенетические механизмы, окружающие использование наборов генов развития, заметно различаются между различными типами организмов и также присутствовали в начале многоклеточной жизни.60,61 В то время как сходство последовательности в основных белок-кодирующих областях некоторых общих генов развития на поверхности, по-видимому, поддерживает, заметные различия между таксонами в структуре регуляторных последовательностей, различия в общих компонентах регуляторных сетей генов развития, а специфичность общего эпигенетического контроля для организма — полная эволюционная загадка. Эти таксономические различия в сочетании с тем фактом, что эти системы существуют на всех уровнях жизни, включая предполагаемые зачатки многоклеточной жизни, опровергают эволюцию. Интеллектуальный дизайн, однако, предсказал бы как всепроникающую сложность, так и общность на основе повторного использования кода и инженерных принципов.

Пластичность развития — это способность организма изменять свое развитие в соответствии с условиями окружающей среды.62 Это включает в себя сложную многоуровневую систему датчиков окружающей среды, которые постоянно отслеживают и отслеживают разнообразие стимулов, что приводит к изменениям в экспрессии генов и клеточной физиологии. Многообразие стимулов, которые отслеживаются и контролируются, широко варьируется, в зависимости от организма и его среды.

Один из примеров у животных — это полевые сверчки, беременные самки которых подвергались хищничеству волчьих пауков.63 Эти отпрыски проявляют повышенную реакцию на паучьи сигналы, таким образом выживая лучше в среде пауков, чем сверчки, матери которых не были подвержены воздействию. Другим более драматичным примером развития является индукция защитных структур тела у водяных блох через воздействие химических выбросов хищников, называемых «кариомонами».64

Само по себе наличие этих поразительно сложных признаков в живых системах не только является убедительным доказательством того, что адаптивные системы являются инженерными, но и создает большие трудности для модели отбора стандартной неодарвиновской эволюции, поскольку сигналы окружающей среды воздействуют на нечто, предназначенное для их восприятия и, таким образом, притупляют эффекты отбора. Основные проблемы, которые пластичность развития обеспечивает эволюцию, не теряются ее сторонниками. Например, в одном из недавних обзорных докладов говорится: «Выявление факторов, способствующих возникновению сложных, новых черт, является одной из наиболее интригующих и устойчивых проблем в эволюционной биологии».62

Современные неодарвинистский синтез чрезмерно упрощает наследование, сводя ее к ген

Написать коментарий